奶牛场酮病风险评估和防控.docVIP

奶牛场酮病风险评估及防控 2014-03-28 07:16 荷斯坦奶农俱乐部网 访问量：499[ 字号： HYPERLINK javascript:doZoom(16) 大  HYPERLINK javascript:doZoom(14) 中  HYPERLINK javascript:doZoom(12) 小 ] 　　目前，兽医面临的成母牛问题无非两个，一个是传染病，另一个是围产期疾病。公认的围产期死淘率在30%以上，再细化就是在产后0～60天时达到25%以上，所以牛场每年的淘汰率基本上都损失在这个阶段。 　　我个人认为除去传染病之外，围产期疾病有两条主线，第一条主线是产后瘫痪，产后瘫痪会影响真胃变位、乳房水肿、乳房炎等问题，还包括胎衣不下，凡是和离子有关系的疾病基本都与产后瘫痪有关系;另外一条最主要的主线就是酮病，因为酮病是一个能量缺乏性的疾病，所以所有围产期和能量缺乏有关的疾病，包括其他的继发性代谢性疾病，都可归于酮病，酮病对于围产期真正的影响大约占百分之六十。因此很多外国专家讲干奶期要提高干物质采食量，新产牛提高干物质采食量、提高单产等，这些东西的基础全在酮病上，特别是亚临床酮病，像真胃变位、胎衣不下、子宫炎等很多问题都是酮病继发的。 　　酮病及亚临床酮病 　　酮病，也称为醋酮血症，是高产奶牛常见的代谢性疾病，以产奶下降、体重减轻、食欲不振为主要表现，有时不表现任何症状。 　　近几年酮病问题一直困扰着牛场，实际上国外同行也承认缺少相应的检测手段，所以说控制手段是不缺乏的，缺乏的是检测和评价手段。高产牛群中，美国临床性酮病的发病率约为4%，亚临床酮病的发病率可达10%～30%，甚至更高。康奈尔大学认为，可将亚临床酮病发病率15%作为一个警戒线，临床型酮病的发病率10%作为一个严重的警戒线，也就是如果临床性酮病超过10%，或亚临床酮病超过15%，证明这个牛场群发性酮病的问题很严重。从上世纪90年代起，酮病已成为影响美国奶牛场最重要的营养代谢性疾病之一，其关注度高于瘤胃酸中毒和产后瘫痪。 　　我们往往关注了临床性酮病，而忽视了亚临床酮病。2012年1～4月，我们选取国内不同规模的42个牛场(存栏500～12000头)，进行产后0～70d的新产牛血液β-羟丁酸检测。结果显示，亚临床酮病的发病率为16.98%(91/536)，临床性酮病的发病率为6.90%(37/536)。这些都高于美国的15%(亚临床型警戒线)和4%(临床型发病率)。 　　酮病的发病机理及病因 　　酮病的发生与奶牛能量负平衡及体脂动员有关，常见于妊娠最后2周(少发)和泌乳早期(产后0～70天随时可能发生)，产后70天后几乎没有发生的可能。头胎牛和经产牛的发病率基本相同，双胎奶牛更易发病。 　　实际上很难通过临床症状来判定酮病，所以要靠检测。亚临床酮病指泌乳前几周“临床表现”正常的奶牛，其血浆β-羟丁酸≧1.4mmol/L。 　　酮病的本质是葡萄糖缺乏或血液酮体的原发性升高，其原因可分为三种情况。 　　一是产前脂肪肝。脂肪肝综合征的肥胖牛，最严重的产后三天立即发病和死亡，我们通常称为妊娠毒血症。为什么说脂肪肝的牛容易得酮病?就是因为脂肪肝的牛在能量正负平衡的转化过程中，能量负平衡的严重性是最高的，体脂动员也最高，处于正负平衡之内的转换期是最长的。 　　二是传统的定义，产后干物质采食量不足。任何影响干物质采食量的因素都会成为酮病的诱发因素。 　　三是原发性生酮先质摄入过高。这两年我们开始关注这个问题，而这种酮病在国内的影响日益凸显，即富丁酸青贮型酮病。 　　临床表现 　　消耗型 原发性或自发性酮病最常见于泌乳期的第1个月内，0～70天随时可能发生。最初的几天病牛食欲下降，拒食精料和青贮，仅采食少量干草;产奶量明显下降且乳汁容易形成泡沫;奶反应迟钝，被毛干枯、逆立。要区分于真胃变位。虽然体重下降，但通常体温、呼吸、心跳等表现正常。瘤胃蠕动减弱。皮下脂肪过度消耗导致皮肤弹性降低。呼出气体、尿液和乳汁中有烂苹果的气味(丙酮味)，加热时气味明显，但这种气味只有在病情严重时才能闻到，大多数病例不易闻到。消耗型酮病极少引起死亡，但如不及时治疗，病程延长，产奶量很难恢复到正常水平。说我们需要更精确的诊断手段。 　　继发性酮病 继发性酮病具有与原发病相关的症状，常由真胃变位、子宫炎等继发而来，很少发生于患腹膜炎、败血性乳腺炎和沙门氏菌病等全身性疾病的奶牛。治疗应该针对原发病。如果酮病持续存在，则应考虑原发性酮病。 　　有证据表明，酮病与真胃变位之间存在密切的关系，二者可相互继发或同时发病。奶牛场一段时期内真胃变位的发病率8%时，高度提示牛群有群发性酮病的风险。 　　亚临床酮病的病牛症状轻微，仅表现产奶量的轻微下降，病初血糖含量下降不显著，尿酮浓度升高，后期