药理学-执业药师考前培训[浙江大学].pptVIP

药理学;关于药理学复习迎考的几点说明;药物 机体;药理学的任务;第一章 绪言;第一章 绪言;第二章 药物代谢动力学;第一节 药物的体内过程药物的体内过程示意图;消化道皮肤肺泡;;pKa值为50％解离时的pH值 pKa值为药物固有特性，与弱酸或弱碱无关 弱酸性药物在pH低的酸性环境中解离度小（非解离型多），在胃液中可被吸收，在酸化尿液中也易被吸收。 弱碱性药物主要在小肠吸收，碱化尿液可增加其在肾小管的再吸收；在酸性胃液中不但不吸收，还有可能由血浆向胃液侧转运，形成胃肠循环。;（一）被动转运;（二）载体介导的转运;第一节 药物的体内过程二、药物的吸收;1、胃肠道给药 方式 吸收部位 首过消除 口服 小肠粘膜 有 舌下 口腔粘膜 可避免 直肠 直肠粘膜 部分避免;2、注射给药：没有吸收过程 静脉注射、静脉滴注、肌内注射、皮下注射 3、吸入给药 肺泡吸收 直径5 ?m左右微粒 小支气管沉积 直径10 ?m左右微粒 鼻咽部 喷雾剂 4、鼻腔给药 可避免首过效应 5、局部给药 皮肤局部、眼 6、经皮给药 用药面积 脂溶性 促透剂;第一节 药物的体内过程三、药物的分布;影响分布的因素;第一节 药物的体内过程四、药物的代谢（生物转化）;;第一节 药物的体内过程五、药物的排泄;;潜伏期;二、药动学参数及其临床意义;时间;;;5、消除半衰期（t1/2） 血浆中药物浓度下降一半所需的时间，反映药物在体内消除的快慢。 一级动力学 t1/2＝0.693/ K（消除速率常数）； 零级动力学t1/2＝0.5C0/ K;6、清除率Cl;;三、房室模型和消除动力学 1、房室模型 一室模型：单指数函数 二室模型：双指数函数 分布相（α相） 快速 消除相（β相） 缓慢;2、消除动力学 一级动力学（线性消除） 恒（定）比消除 t1/2＝0.693/ K t1/2固定 大多数药物 零级动力学（非线性消除） 恒（定）量消除 t1/2＝0.5C0/ K t1/2不定，随剂量增加而延长 苯妥英钠、阿司匹林、乙醇等;第二章 药效学;;作用于血管α1受体;药理效应的选择性;;二、药物的治疗作用 指药物所引起的符合用药目的的作用，是有利于防病、治病的作用。 对因治疗 抗菌治疗 治疗作用 对症治疗 高热引起惊厥 疼痛引起休克 补充治疗 ;三、药物的不良反应;1、副作用;2、毒性反应;;;5、继发反应;6、停药反应;;;;二、量效关系及量效反应曲线 药理效应与剂量在一定范围内成比例关系 1、量反应的量效曲线 量反应：药理效应是连续增减的量变 最小有效量 效能：药物的最大效应，反映药物的内在活性 效价：效应强度，值越小越强 半数有效量（ED50） 曲线中段斜率：陡提示药效强;2、质反应的量效曲线 质反应：药理效应是反应性质的变化 常态分布曲线 S型曲线 半数有效量，ED50 半数致死量，LD50 斜率陡，提示个体差异小;药物安全性评价指标 治疗指数=LD50/ED50 LD1/ED99或LD5/ED95 安全范围 ED95 —— LD5之间的距离 95%有效量 5%致死量;;;;二、受体的类型;;非竞争性拮抗药存在时激动药的量效曲线;;五、药物与受体相互作用后的信号转导 1、G蛋白（GTP结合蛋白） 调节腺苷酸环化酶活性 介导肌醇磷脂的降解 调节钙离子通道 2、第二信使 cAMP、cGMP、IP3、DG、钙离子、廿碳烯酸、NO等;;;;;;给药途径不同，药物的作用也不同;;影响药物分布和转运的相互作用 药物与血浆蛋白结合：水合氯醛、吲哚美辛、阿司匹林、保泰松 口服降糖药、口服抗凝药 影响药物生物转化的相互作用 苯巴比妥 口服抗凝药（失效） 利福平 口服避孕药（失效） 氯霉素 双香豆素（出血） 酮康唑 特非那定（心律失常） 单胺氧化酶抑制剂 左旋多巴、酪胺、拟交感胺类（毒性增加，血压升高）;影响药物排泄的相互作用 丙磺舒 青霉素、头孢菌素 弱酸性药物：苯巴比妥、保泰松、水杨酸盐、双香豆素 弱碱性药物：抗组胺药、氨茶碱、哌替啶、丙咪嗪 碱化尿液：碳酸氢钠、乙酰唑胺、枸橼酸钠 酸化尿液：枸橼酸、水杨酸;3、药效学相互作用;;;;;1、有机弱酸类药物 A. 碱化尿液加速排泄 B. 酸化尿液加速排泄