头颅CT精美课件教程.ppt

头颅CT;CT 基本知识;1975年通过CT看到脑组织 Siretom CT Scanner (128x128);CT扫描基线;;; 原则上增强扫描是在平扫后针对病变进行的扫描，出现下列情况一般应考虑增强扫描： 平扫后发现某些征象如组织密度异常、有占位性 怀疑鞍区、小脑桥角及后颅凹的病灶 血管造影及常规 X 线已证实的病灶 怀疑血管性病变如血管瘤和血管畸形 颅内病变的随防复查;; CT对较小肿瘤，特别是密度与脑实质密度相近，CT难以发现。 CT对颅后窝、脑干或颅底肿瘤常因骨伪影或部分容积效应的影响而漏诊。 CT不能显示粘连所致的脑室系统、导水管和正中孔梗阻的原因。对观察脑干病变以及有关某些脑血管疾患的细节等，亦为CT不足之处，尚需MRI和脑血管造影加以补充。;一、颅底层面眦耳线层面;眼球;蝶窦层面;蝶窦顶部层面;蝶鞍垂体层面;二、鞍上池层面;鞍上池层面;鞍上池层面;三、第三脑室下??层面;第三脑室下部层面;四、第三脑室上部层面;基本概念;基底节区：概念不清 可能包括：基底节、黑质、红核、及其周围白质区域。 丘脑为间脑的一部分，包括：丘脑下部，丘脑底部和丘脑上部等。 内囊：位于丘脑、尾状核、豆状核之间的白质 区，是由上、下行的传导束密集而成。 分为三部分：前肢、膝部、后肢。 膝部有皮质脑干束；后肢有皮质脊髓束、丘脑皮 质束、听辐射和视辐射。 内囊的血供来自大脑中动脉的垂直分支豆纹动 脉，管腔细，压力高，极易形成微动脉瘤，当血 压突然升高时就会破裂出血，所以内囊是脑出血 的好发部位。;当内囊损伤时会出现：偏身感觉丧失（丘脑中央 辐射受损）、偏瘫（皮质脊髓束、皮质核束受损） 和偏盲（视辐射受损），“三偏征” 外囊：是位于屏状核和豆状核之间的白质带，主要由岛叶发出的皮质被盖纤维组成。 外囊出血主要由豆纹动脉，尤其是外侧裂支破裂所致，血肿多较局限，高血压是主要病因。 外囊出血临床表现较轻，主要是血肿及继发的脑水肿脑水肿压迫内囊所致，一旦血肿或水肿消退，症状即可减轻或消失。 ;第三脑室上部层面;五、侧脑室体部层面;侧脑室体部层面;六、侧脑室上部层面;侧脑室顶部层面;七、大脑皮质下部层面（半卵圆中心层面）;半卵圆中心层面;八、大脑皮质上部层面 （半卵圆区上部层面）;;;脑出血CT表现;脑干出血;脑干出血;;丘脑出血;;脑室出血并铸型;小脑出血;;壳核出血;;A丘脑出血 B基底节出血 C脑干出血 D小脑出血;蛛网膜下腔出血;蛛网膜下腔出血;;左额脑挫裂伤、少量蛛血;;;急性硬膜外血肿;急性硬膜外出血;急性硬膜下血肿;急性硬膜下血肿;脑梗死CT表现 按解剖部位分： 1.大脑梗死 （1）大梗死：超过一个脑叶，5cm以上。 （2）中梗死：小于一个脑叶，3-5cm。 （3）小梗死：1.6-3cm。 （4）腔隙性梗死：1.5cm一下。 （5）多发性梗死：多个中小及腔隙梗死。 2.小脑梗死 3.脑干梗死 ; 因血管阻塞造成脑组织的缺血性坏死或软化。分脑血管阻塞和脑部血液循环障碍两大类。 病理改变分三期：即缺血期、梗塞期(坏死、吞噬期)和液化期(机化期)： 4-6h为缺血期，缺血区开始出现水肿， 12h后。细胞出现坏死，且呈进行性加重，此时梗阻部分与正常脑组织无法区分。 24h能看出病理表现：灰白质分界不清，脑沟变浅、闭塞，局部脑回变扁平，逐渐进展，水肿加重。;脑梗塞（ Brain infarction）　（1）缺血性脑梗塞（Ischemic infarction）较常见，系供养区缺血、缺氧致脑组织坏死。 　　腔隙性脑梗塞（Lacunar infarction）系因小的终未动脉闭塞，好发于基底节区和脑干，表现为直径小于1.0cm的边缘清楚的低密度灶。 （2）出血性脑梗塞（Hemorrhagic infarction）因抗凝治疗后血栓碎裂变小，向远侧游动并再度发生栓塞，已坏死的血管因血液再通，动脉压增高致血管破裂而出血。好发皮层和基底节区。表现为大片低密度区内出现点片状高密度影。 脑梗塞发病24h内CT可无阳性发现；1－2W内由于缺血性脑水肿，累及皮质和髓质，多为楔形轻度低密度区，水肿范围大时可有占位征象；2－3W内病灶可变为等密度，与脑水肿消失和巨噬细胞反应有关；4－6W病灶区发生液化和疤痕形成，呈边缘锐利的低密度区，邻近脑室发生牵拉扩大，脑皮层沟增宽，甚至中线结构移向患侧。 ;右侧基底节区腔梗;右侧基底节区脑梗死;多发腔梗;小脑梗死; ;;多发脑梗塞; ; ; 女64岁，因摔到昏迷，平描示右侧颞叶、顶叶大片脑梗死，治疗7天后症状无好转。中心出现多处高密度