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心脏能量代谢和治疗
心脏能量代谢及治疗;正常心脏能量代谢;心脏—耗氧最多的器官;心脏—供氧的调节;心肌能量代谢;ATP来源;心脏的供能方式;;缺血心脏的能量代谢;临床治疗的启示;;;;心脏能量代谢途径的变化;无氧酵解增强
动员游离脂肪酸
;心肌缺血与缺氧引起的心脏改变;心力衰竭时心肌缺血缺氧的主要原因;心力衰竭时心肌能量代谢的变化;心肌能量代谢治疗;心肌能量代谢治疗;常用的心肌能量代谢药物;曲美他嗪 (Trimetazine);曲美他嗪:作用机制;
抑制脂肪酸氧化,刺激心肌葡萄糖氧化
与传统抗心肌缺血治疗药物不同,不通过血流动力学机制
作用于线粒体水平,直接细胞保护作用
减少细胞酸中毒,减少细胞内钙超负荷, 减少自由基损害
是传统抗缺血治疗的重要补充,可联合应用;左卡尼汀(卡尼汀,肉碱,肉毒碱); 又称左旋肉毒碱
脂肪酸代谢的必需辅助因子
具有氨基酸结构
是小分子物质:分子量为 162道尔顿
血浆清除半衰期:1小时;脂酰卡尼汀;;左卡尼汀对心血管系统的作用;左卡尼汀对心血管系统的作用;磷酸肌酸(PCr):一种内源性物质;磷酸肌酸钠:分子结构;在线粒体膜发生磷酸肌酸穿梭;
在细胞膜为钠/钾/钙离子通道提供能量;
在肌浆网为Ca2+通道提供能量;
在肌原纤维为肌动蛋白-肌球蛋白丝的滑动提供能量,具有保护纤维抵抗心肌缺血性损伤的作用。;磷酸肌酸:直接供能;磷酸肌酸钠分子与膜磷脂之间存在电荷反应。在这一反应中,PCr具有阳性和阴性双重极性的两性离子, 分别和膜磷脂上相反的电荷起作用。
磷酸肌酸钠分子通过电荷反应粘附于膜磷脂
减少磷脂的流动性而稳定细胞膜
稳定膜电位,减少了细胞内酶的漏出及心律失常的发生;;通过两性离子作用粘附于膜磷脂,稳定了细胞膜,减少细胞过氧化损害。
通过抑制5’-核苷酸酶,抑制腺苷酸的不可逆降解,从而减少了氧自由基生成。
;磷酸肌酸钠
具有三重作用机制的心肌细胞保护剂;1,6二磷酸果糖(FDP);;1,6二磷酸果糖(FDP);1,6二磷酸果糖(FDP);1,6二磷酸果糖:药理作用; 糖
脂肪
蛋白质
(某些氨基酸)
FDP、曲美他嗪 通过影响糖酵解通道间接产生ATP供能——30分钟后,需氧
PCr+ADP Cr+ATP
PCr通过进入细胞释放高能磷酸键合成ATP直接供能—即刻起效,不须氧
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