第四章09糖代谢_7_8学时.ppt

病 例;临床检验;考虑问题;第四章 糖代谢 ;第一节 概述;一。糖的生理功能;二、糖的消化吸收;;血糖;学习技巧;第二节 糖酵解(glycolytic pathway);一、糖酵解的反应过程;肝细胞存在的是Ⅳ型同工酶，称为葡萄糖激酶。 两者有三点不同。 2．6-磷酸葡萄糖转变为6—磷酸果糖; 3．6-磷酸果糖转变为1，6-双磷酸果糖;4．磷酸己糖裂解成2个磷酸丙糖;6．3-磷酸甘油醛氧化为1，3-二磷酸甘油酸 ;糖酵解过程中第一个产生ATP的反应。 底物水平磷酸化：将底物的高能磷酸基直接转移给ADP生成ATP.（这种ADP或其它核苷二磷酸的磷酸化作用与底物的脱氢作用直接相偶联的反应过程，被称为底物水平磷酸化作用。）;8．3—磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸;10．磷酸烯醇式丙酮酸转变成ATP和丙酮酸;（二）丙酮酸转变成乳酸;; 葡萄糖; （三）糖酵解反应特点;产能的方式和数量 方式：底物水平磷酸化 净生成ATP数量：从G开始 2×2-2= 2ATP 从Gn开始 2×2-1= 3ATP 终产物乳酸的去路 释放入血，进入肝脏再进一步代谢： 分解利用 乳酸循环（糖异生）;二、糖酵解调节;(一)６-磷酸果糖激酶-1（最重要）： 1）变构调节：　　　　　 变构抑制剂：ATP、柠檬酸 变构激活剂：AMP、ADP 、 1,6-双磷酸果糖、 2,6-双磷酸果糖（最强） 2）共价修饰调节： cAMP-蛋白激酶途径： 激素→受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP↑→激活依赖cAMP蛋白激酶→靶蛋白磷酸化 ;（二）丙酮酸激酶 1）变构调节 变构抑制剂：ATP、丙氨酸（肝） 变构激活剂：1,6-双磷酸果糖 2）共价修饰调节 激素：依赖cAMP蛋白激酶（胰高血糖素） 依赖Ca+-钙调蛋白的蛋白激酶→ 丙酮酸激酶磷酸化而失活 ;（三）己糖激酶、葡萄糖激酶 己糖激酶：变构抑制剂：6-磷酸葡萄糖 萄糖激酶：变构抑制剂：长链脂酰CoA 胰岛素可诱导合成 调节小结 细胞内：ATP——ATP/AMP(ADP) 变构调节 （能量调控） 细胞外：血糖——激素 共价修饰调节 （维持血糖水平） 组织：ATP/AMP比例→影响活性 ·６-磷酸果糖激酶-1 ·丙酮酸激酶;肝：血糖↑： 胰高血糖素分泌↓→2,6-双磷酸糖合成↑→糖酵解↑→乙酰CoA↑→ 脂酸合成↑ 胰岛素分泌↑→葡萄糖激酶合成↑→糖原合成↑ ;三、糖 酵 解的生理意义;第三节 糖的有氧氧化;糖原或 葡萄糖; 一、有氧氧化的反应过程 糖的有氧氧化大致可分为三个阶段 第一阶段：葡萄糖循糖酵解途径分解成丙酮酸。 第二阶段：丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧生成乙酰CoA。 第三阶段：三羧酸循环 第四阶段：氧化磷酸化 ; (一)丙酮酸的氧化脱羧; 丙酮酸脱氢酶系 丙酮酸+COA 乙酰COA+CO2 NAD+ NADH+H+ ;丙酮酸脱氢酶复合体的组成和作用;CO2 ;;（二）三羧酸循环;1．三羧酸循环的反应过程 (1)柠檬酸的形成：乙酰CoA与草酰乙酸缩合成柠檬酸。反应由柠檬酸合酶催化; （2） 异柠檬酸的形成：柠檬酸与异柠檬酸的异构化可逆互变反应 酶：顺乌头酸酶; 第一次氧化脱羧： 生成 1 NADH+H+;第二次氧化脱羧： 生成一高能硫酯键和 2 NADH+H+ ; (5) 底物水平磷酸化反应： 酶：琥珀酰CoA合成酶。 底物水平磷酸化，是三羧酸循环中唯一直接生成高能磷酸键的反应。;（6） 琥珀酸脱氢生成延胡索酸： 酶：琥珀酸脱氢酶 该酶结合在线粒体内膜上.其辅酶是FAD。;（7）延胡索酸加水生成苹果酸：延胡索酸酶;;三羧酸循环的特点;表面上看来，三羧酸循环运转必不可少的草酰乙酸在三羧酸循环中是不会消耗的，它可被反复利用。实际上：;Ⅱ.机体糖供不足时，可能引起TAC运转障碍，这时苹果酸、草酰乙酸可脱羧生成丙酮酸，再进一步生成乙酰CoA进入TAC氧化分解。 ;草酰乙酸 ;2.三羧酸循环的生理意义;二，三羧酸循环的反应过程总结：;;四、糖有氧氧化的调节是基于能量的需求;丙酮酸脱氢酶复