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脑血栓形成PPT课件
脑血栓形成
Cerebral Thrombosis, CT; 是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称
脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致
局限性脑组织缺血性坏死脑软化 ; 脑动脉主干皮质支动脉粥样硬化
导致血管增厚\管腔狭窄闭塞血栓形成
使脑局部血流减少供血中断
脑组织缺血缺氧导致软化坏死
→局灶性神经系统症状体征 ; 颈总动脉与颈内\颈外动脉分叉处
大脑前\中动脉起始段
椎动脉在锁骨下动脉起始部
椎动脉进入颅内段
基底动脉起始段分叉部; 动脉炎(结缔组织病细菌\病毒\螺旋体感染等)
药源性(可卡因\安非他明);病因发病机制;①超早期(1~6h): 部分血管内皮细胞\神经细胞\星形
胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化
②急性期(6~24h): 缺血脑组织苍白\轻度肿胀, 神经
细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变
③坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏
变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿
④软化期(3d~3w): 病变区液化变软
⑤恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑
组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊;存在侧支循环部分血供
有大量可存活神经元
如血流恢复\脑代谢改善
神经细胞仍可恢复功能;脑血流再通超过此时间窗可产生
再灌注损伤(reperfusion damage);1. 依据症状体征演进过程分为;1. 依据症状体征演进过程分为;2. 依据临床表现神经影像学证据分为; 安静睡眠中发病
TIA前驱症状如肢麻\无力等
局灶性体征在发病后10余h 1~2d达高峰
意识清楚轻度意识障碍;1. 神经影像学检查
CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6)
病后2~15d--均匀片状楔形低密度灶
大面积脑梗死伴脑水肿占位效应
出血性梗死呈混杂密度
病后2~3w“模糊效应”--CT难以分辨病灶
梗死吸收期, 水肿消失吞噬细胞浸润; MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数h
T1WI低信号\T2WI高信号病灶(图8-7)
出血性梗死混杂T1WI高信号, 钆增强敏感
DWI发病2h内可显示病变;辅助检查;2. 腰穿检查
不能做CT检查临床难以区别脑梗死或脑出血者
脑压 CSF常规正常;1. 诊断 ;(1) 脑出血; 起病急骤, 局灶性体征数秒至数min达到高峰
心源性栓子来源(风心病\冠心病\心肌梗死
\亚急性细菌性心内膜炎), 合并心房纤颤
大脑中动脉栓塞常见→大面积脑梗死
→脑水肿颅内压增高, 可伴痫性发作 ; 卒中样发病的颅内肿瘤\硬膜下血肿\脑脓肿
出现偏瘫等局灶性体征
颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆
CT MRI可确诊 ;治疗;急性期治疗原则 ;急性期治疗原则 ;③防治并发症--
感染
脑心综合征
下丘脑损伤
卒中后焦虑抑郁症
抗利尿激素分泌异常综合征
多器官衰竭;治疗;治疗;治疗;治疗;治疗; 绝对禁忌证
①TIA单次发作\迅速好转的卒中\症状轻微者
②疑诊蛛网膜下腔出血
③Bp185/110mmHg
④CT发现出血\脑水肿\占位效应\肿瘤\AVM
⑤患者14d内大手术或创伤史
⑥正用口服抗凝剂肝素治疗
⑦血液病史\出血素质(PT15s, APTT40s,
INR1.4, 血小板计数100?109/L) ; 溶栓并发症
①梗死灶继发出血
UK是非选择性纤维蛋白溶解剂
激活血栓血浆内纤溶酶原
有诱发出血潜在风险
应监测凝血时凝血酶原时间
②溶栓可引起再灌注损伤脑水肿
③溶栓再闭塞率高达10%~20%, 机制不清 ; DSA直视下超选择介入动脉溶栓
尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注; 短期应用预防进展性卒中\溶栓后再闭塞
肝素\低分子肝素\华法令等
监测凝血时间凝血酶原时间
准备拮抗剂(维生素K\硫酸鱼精蛋白); 降解血纤维蛋白原\增强纤溶系统活性\抑制血栓形成
巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射3~4次
降纤酶(Defibrase)
安克洛(Ancrod)
蚓激酶; 急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100~300mg/d
可降低死亡率和复发率
与溶栓抗凝药合用可增加出血风险; 自由基清除剂:V.E\V.C\依达拉奉(edaravone)
阿片受体阻断剂: 纳洛酮
电压门控性钙通道阻断剂
兴奋性氨基酸受体阻断剂
镁离子
早期(2h)头部全身亚低温; 扩血管药: 急性期宜慎用或不用
缺血区血管麻痹过度灌流→脑内盗血; 幕上大面积脑梗死脑水肿严重\占
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