酒精所致精神障碍课件PPT课件.ppt

酒精所致精神障碍;主要内容;一、概述;急性酒中毒成为急诊科经常处理的急症之一，而慢性酒中毒可以因酒精毒性作用、代谢异常等因素而导致很多系统的并发症。一般来说，慢性酒中毒患者常以躯体并发症或精神异常的形式就医。 酒精是一种亲神经物质，过量饮酒可导致躯体、心理、社会等多方面损害，特别是对消化系统和神经系统损害更明显。酒中毒可导致胃肠道疾病、胰腺炎、肝硬化、营养不良等多种躯体疾病。 一次相对大量饮酒即可导致精神异常，如果长期反复大量饮酒，则会引起脑功能减退和各种精神障碍，甚至导致不可逆的病理改变。;ICD-10分类;基本概念—中毒;基本概念—有害使用;基本概念--依赖;基本概念--耐受;基本概念--戒断状态;基本概念--问题性饮酒;基本概念--震颤谵妄 ;酒精造成的损害;（一）躯体损害;(二) 精神病性障碍;（三）社会危害;病因与发病机制 （一）遗传因素? 家系研究表明，酒中毒具有明显的家族聚集性。酒中毒发生率在一级亲属中比一般人群高3～4倍，而单卵双生子的酒中毒发生率比一般人群高6～8倍。寄养子研究显示，嗜酒者的子女被非嗜酒者收养后，发生酒中毒的危险性依然明显增高，这种遗传影响在很大程度上有别于其他药物依赖的遗传。他们可能涉及多个基因的不完全表达，而且还与环境因素有关。;（二）酒精神经毒性作用? 来自人类和动物实验的研究资料，有很多证据表明酒精本身对人类大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用，可以使神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，使神经细胞胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。;长期慢性酒中毒可导致痴呆的发生，虽然其发病机制还不十分清楚，但多数学者认为，主要因素就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。酒精神经毒性和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。二者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。慢性酒中毒患者及柯萨可夫综合征患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆碱减少明显时，还会发展成痴呆。;（三）中枢神经递质? 酒依赖??形成与5-羟色胺、多巴胺以及阿片肽系统等中枢神经递质改变关系比较密切。 5-羟色胺功能低下可能是酒依赖形成的原因之一。酗酒者脑脊液中5-羟色胺代谢产物处于低浓度水平。单光子计算机断层扫描发现，酒依赖者脑内5-羟色胺转运体（5-HT transport，简称5-HTT）数量要比正常对照组减少30％。高耗酒量鼠脑部伏隔核中5-羟色胺及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量要低于对照组的低耗酒量鼠，嗜酒鼠脑内中缝核5-羟色胺能神经元数量也明显低于非嗜酒鼠。当高饮酒量的动物被给予5-羟色胺消耗抑制剂时，延长5-羟色胺在大脑中的活性后，它们的饮酒量也随之下降。;多巴胺是伏隔核（NAc）区域的主要神经递质。伏隔核被认为是酒精刺激大脑的主要区域。在动物实验中，给予多巴胺受体激动剂，可使伏隔核处多巴胺水平下降，饮酒行为减少；给予多巴胺受体拮抗剂，可使边缘系统及皮层多巴胺水平上升，饮酒行为增多。酒精具有刺激、兴奋多巴胺系统的作用，多巴胺系统兴奋能引起奖赏效应。;“阿片肽缺乏假说”，即酒依赖形成的机制可能与阿片肽缺乏有关。内源性阿片系统主要包括β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽。有研究发现，长期戒断达十年以上的嗜酒者与对照组相比，仍有较低的血浆β-内啡肽水平。此外酒依赖高危人群（有明显的酒依赖家族史）血浆β-内啡肽水平明显低于对照人群（家族史阴性）。因而有学者认为阿片肽的缺乏可能是酒中毒的原因，而不是结果。饮酒能刺激下丘脑、垂体以及伏隔核释放β-内啡肽，β-内啡肽能刺激伏隔核区奖赏系统，产生饮酒欲望，使饮酒量增加。;（四）神经内分泌 HPA轴是机体最重要的神经内分泌系统之一。酒对HPA轴的直接作用是强化作用，一次性饮酒或长期饮酒都会导致HPA轴功能亢进，促进下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素和垂体后叶加压素，导致血循环中皮质醇浓度维持在高水平，而这在女性身上作用更明显。但是，一次饮酒会使HPA轴产生对再次饮酒的缓慢、持久的耐受现象；长期大量饮酒就会使酒对HPA轴的刺激因耐受作用而减弱。有研究发现长期饮酒能使脑内皮质醇受体的蛋白合成减少，此时对其他应激反应也被抑制。这种致敏和耐受现象可能强化饮酒行为，加速酒依赖的形成。;（五）社会环境因素 社会、家庭、经济、社会文化以及民族文化习俗等因素均与酒精所致精神障碍的发生有关。北美和大部分欧洲国家慢性酒中毒患病率较高。在我国，某些少数民族或某些地区，由于有其特有的饮酒文化、习俗和饮酒好客的习惯，慢性酒中毒患病率也较高。地处寒冷、潮湿的人群以及从事重体力劳动者慢性酒中毒患病率也较高。具有酒依赖家族史、家庭成员饮酒的相互影响，均是酒依赖高发的危险因素。社会压力大，某些人经常通过饮酒来缓解应激造成的