2013痛风的诊治指南解读课件.ppt

2013年痛风诊治指南解读 高尿酸血症与痛风的定义 临床表现 辅助检查 痛风诊断 治疗方案及原则 提 纲 尿酸的作用 神经刺激：尿酸结构与咖啡因和其它神经刺 激剂相似，可增加敏捷和智慧 抗氧化剂：象Vit C样作为抗氧化剂，减少氧 化应激的伤害 升血压： 人类从爬行至直立时，血压升高可增加脑供血 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 痛风的定义 痛风:是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病 ，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损. 痛风的属性:属于代谢性风湿病范畴 流行病学 亚洲地区发病率逐年升高，30岁以上的成年人高尿酸血症的患病率为男件25.8％，女性15.0％，有11.5％的男性和3％的女性高尿酸血症患者发展为痛风 （台湾1991～1992） 痛风发病率逐年上升由0.34%(1998年上海）～ 1.33%（2004年南京） 尿酸的排泄 内源性尿酸 外源性尿酸 80% 20% 每天产生750mg 尿酸池(1200mg) 肾脏排泄 2/3 肠内分解 1/3 进入尿酸池 60%参与代谢 每天排泄500-1000mg 肾脏排泄尿酸 血尿酸水平升高的原因 排出减少 合成增加 混合 成年人的 高尿酸血症 排出减少占90％ 痛风的发病机制 嘌呤代谢紊乱使尿酸排泄减少或尿酸产生过多 高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积 痛风 无高尿酸血症无痛风 ◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 血尿酸水平与痛风发病率 尿酸水平（umol/L) 痛风发生率 540 7.0%~8.8% 420~540 0.37%~0.5% 420 0.1% 高尿酸血症≠痛风 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病 痛风病程分期 ◆ 无症状高尿酸血症期 ◆ 急性发作期 ◆间歇发作期 ◆ 慢性痛风石病变期 痛风性关节炎 急性关节炎是痛风最常见的、最初的临床表现 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软组织 痛风性关节炎发病机制 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。 痛风急性发作诱因 饮酒 过度疲劳 创伤 受凉 药物 高嘌呤饮食 手术（术后3～5天） 放疗 痛风性关节炎受累关节 跖趾关节 膝 足背 腕 踝 指 足跟 肘 痛风性关节炎临床特点 急、快、重、单一、非对称 第一跖趾关节多见， 数日可自行缓解 反复发作，间期正常 痛风性关节炎临床特点 反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形 痛风间歇发作期 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短 慢性痛风石病变期 痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。 痛风石多在起病10年后出现，是病程进入慢性的标志 痛风临床表现 痛风性肾病 痛风性肾病： 慢性高尿酸血症肾病：夜尿增多、低比重尿、血尿、蛋白尿。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸性肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20-25％并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。 实验室检查 血－尿酸、相关血脂、血糖 尿－尿酸、PH值 关节液－鉴别晶体、炎性 组织学检查－尿酸盐结晶 X线－骨质破坏 血尿酸 119-416umol/L（女性