病理生理常见名词解析.docx

Dehydration fever：由于皮肤蒸发水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高，常见于婴幼儿，易导致小儿惊厥，可危及生命，成人体温调节中枢发育完全，不发生。 carbon dioxide narcosis：二氧化碳麻醉，当动脉血中CO2分压高于80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、昏迷、呼吸中枢抑制的现象。 Pulmonary encephalopathy：由于呼吸衰竭导致的CNS功能紊乱为主的精神-神经综合征，称为肺性脑病，多见于II型呼衰，发病主要与缺氧和酸中毒导致的脑细胞和脑血管损伤有关。 DIC：由于某些致病因子的作用，机体凝血和抗凝血功能失调，以凝血系统活性增高导致的微血管广泛性的微血栓形成为始动环节，并相继出现止、凝血功能紊乱为特征的临床常见病理过程。其发病全过程的病理学特点为弥漫性的血管内凝血—继发性的纤溶功能亢进。 microangiopathic hemolytic anemia：微血管病性溶血性贫血，纤维蛋白微丝在微血管内形成细网，红细胞受血流冲击流经网孔时，被微丝切割，导致溶血性贫血，是DIC的主要临床表现之一，但不常见。其特征是外周血涂片多可见特殊的形态各异的裂体细胞，即红细胞碎片。 Shock：休克，机体在严重失血、失液、感染和创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要的生命器官和细胞功能代谢障碍和结构损伤的全身性病理过程。 no-flow phenomenon：毛细血管无复流现象，即输血补液后，虽血压可一度回升，但是微循环灌流量无明显改善，毛细血管血液仍瘀滞停止，不能恢复，是休克难治的原因之一。 Shock lung：休克肺，休克晚期患者经抢救，脉搏、血压和尿量平稳后，发生急性呼衰，表现为进行性低氧血症和呼吸困难。 multiple organ dysfunction syndrome（MODS）：机体受到休克、严重创伤、感染或烧伤等急性危重病或严重打击时，两个或者两个以上原无功能障碍的器官系统在短时间内同时或相继发生功能障碍，称为多器官功能能够障碍综合征。（器官损害由轻到重的过程，轻者仅发生生理功能异常，重者可达器官系统衰竭的程度，称为多器官衰竭MOF） systemic inflammatory response syndrome, SIRS：全身性炎症反应综合征，即机体在受到严重感染或非感染因素如创伤、休克等打击后，引起的各种炎症介质的过量释放和各种炎症细胞的过量激活，产生瀑布式效应的一种全身性过度炎症反应的状态。 compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS：代偿性抗炎反应综合征，即机体受到感染或创伤等时释放促炎介质，同时机体又可产生导致免疫功能低下和感染易感性增强的抗炎反应，目的是下调促炎介质的产生，以恢复机体的自稳态，但是结果往往是抗炎介质过量产生、泛滥入血，导致机体免疫功能抑制和易感性增强，最终患者又常常死于感染。 mixed antagonists response syndrome，MARS：混合性拮抗反应综合征，SIRS和CARS同时存在又相互加强，导致炎症反应和免疫功能更加严重的紊乱，对机体产生更重的损伤。 Heart failure：心力衰竭，在各种致病因子的作用下，虽有足够的回心血量，但由于心脏泵血功能（收缩和/或舒张的能力）障碍，导致心输出量绝对或相对不足，全身组织器官灌流量不足，不能满足机体组织代谢的需求，并伴有循环系统被动性淤血的病理过程。 cardiac insufficiency：心功能不全，心脏泵血功能下降处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭的患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的晚期，心脏泵血失代偿阶段。 high output heart failure：高排出量性心力衰竭——瓣膜反流，心内分流以及甲亢、贫血、动静脉瘘等高动力循环状态的患者，由于心脏容量负荷长期过重，导致代偿期心输出量明显高于正常，发展至心力衰竭（失代偿阶段）时，虽然心输出量较代偿期有所下降，但是仍可高于或者不低于正常人的平均水平，称为高排出量性心力衰竭。 concentric hypertrophy：向心性肥大，长期压力负荷过重，导致室壁增厚、心室腔无明显扩张，肌节并联性增生，如高血压。 eccentric hypertrophy：离心性肥大，长期容量负荷过重，心室腔明显扩张，室壁增厚程度较轻，肌节串联性增生，如甲亢、贫血等高动力循环状态 myocyte hypertrophy：心肌肥大，心肌细胞体积增大、重量增加 myocardial remodeling：心肌改建，反映心肌组织水平，心肌质量增加，间质成分增多，毛细血管相对减少 ventr