一氧化碳中毒的基础知识和案例.ppt

一氧化碳中毒的基础知识和案例;一、理化性质;二、机会接触;三、毒代动力学;提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期 吸入1个大气压纯氧 半排出期80.3min 吸入3个大气压纯氧 半排出期23.5min 体内CO半排出期与COHb饱和度、接触CO时间和吸入的浓度无关;四、急性中毒机制（1）;四、急性中毒机制（2）;3、CO可使血小板释放的NO自由基增高数百 倍，由NO衍生的氧化剂－过亚硝酸盐，因 其与硫及含血红素的蛋白有高度的亲和 力，可抑制线粒体酶，阻碍电子传递； ;4、CO可使人及动物的粒细胞附着于脑微血 管壁的内皮上，继而释放粒细胞蛋白酶， 使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，后 者可生成氧自由基，引起脑细胞脂质过氧 化；;5、由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍，细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭，细胞内钠离子聚积、钙离子超载，加之兴奋性氨基酸释放，有毒的氧自由基生成，破坏血-脑屏障，产生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，最后引起颅内压增高、脑血液循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的严重后果；;6、脑中含铁多的区域如苍白球、黑质网状带中的细胞色素氧化酶可明显地感受到CO的抑制；脑缺氧和脑水肿继发的脑血液循环障碍，又可使解剖上血管吻合支较少的部位如苍白球内侧部发生缺血性软化，故CO中毒时可引起帕金森综合征； ;7、 发生大脑皮层下白质广泛的脱髓鞘时， 可产生精神症状，部分急性CO中毒患者 的这些精神症状，在急性期昏迷苏醒后 经历2－30天（假愈期）后方出现，称为 “急性CO中毒迟发脑病”。;五、病理;3、大脑白质的变化常较突出，常见的白质变化有下列三种型式： （1）血管周围的髓鞘纤维脱失 （2）广泛弥漫的髓鞘纤维受损 （3）融合或不融合的脱髓鞘斑片;六 、中毒量与致死量;;正常人体内由于含铁血红蛋白的分解，每小时可产生0·42ml的内生性一氧化碳，使体内产生约占血红蛋白总量0·5%的HbCO。有溶血性疾病患者血液中HbCO可达4%一6%。吸烟者体内HbCO更高，可达5%一15%。 一氧化碳中毒死亡者血液中HbCO饱和度多为60%一80%，但也有低于50%者。儿童、老人及孕妇对一氧化碳较为敏感。一氧化碳可透过胎盘影响胎儿。重症冠心病、严重慢性肺疾病或脑动脉硬化者对一氧化碳耐受力低，HbCO饱和度在20%左右时也可引起中毒症状，甚至死亡。 ;七、临床表现;（1）中枢神经：头痛、眩晕、恶心、呕吐、视物 模糊、神经错乱、深度昏迷，尿、便失禁等。 （2）心血管系统：皮肤血管扩张，心肌损害及冠 状动脉供血不全的心电改变。 （3）血液系统：皮肤、粘膜苍白,并随着中毒加 重而出现樱桃红色，以面颊、前胸和大腿内侧为 明显，碳氧血红蛋白值随中毒加剧而增加，甚至 在即将呼吸停止及死亡前可达80%以上。;八、诊断;具有以下任何一项者： ⑴意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态； ⑵患者有意识障碍且并发下列任何一项表现者： a.脑水肿； b.休克或严重的心肌损害； c.肺水肿； d.呼吸衰竭； e.上消化道出血； f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征； 碳氧血红蛋白浓度可高于50%;急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天 的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者： a.精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态； b.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现； c.锥体神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）； d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电 图检查可发现中度及高度异常。;九、治疗; 3、对呼吸衰竭者可使用呼吸兴奋剂； 呼吸已停止者，应立即行人工呼吸或气管插管人工加压给氧，直至出现自主呼吸； 对大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者，可行吸痰，消除痰液； 如有呼吸抑制可尽快行气管切开术，以保持呼吸通畅，改善呼吸； 如有血压降低立即进行抗休克治疗。;4、解除脑水肿：一氧化碳中毒后1～3d内最易发生脑水肿。因脑水肿达到顶峰（中毒2～3h）后，欲使有效脑循环重新恢复十分困难，故最初1h极为关键。 a.使用糖皮质激素和脱水利尿剂 b.输新鲜血液或血浆、人体白蛋白等，在脑水肿消除后停 药。 c.使用脱水剂：注意防止低血容量休克和用药量不足引起“反跳”。; 5、脑细胞赋能剂：及早应用能量合剂，特别是ATP补充尤为重要。 同时应用精