急性心肌梗死药物治疗是.ppt

急性心肌梗死药物治疗;基本概念;当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌 坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。 满足以下五项中任何一项标准均可诊断 为心肌梗死： ;;　 突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。 基线 cTn 水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过 URL99 百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。 ;;基本概念;不稳定心绞痛;;AMI紧急处置;AMI药物治疗;AMI药物治疗;再灌注治疗;溶栓治疗适应证;溶栓治疗;溶栓药物; 第一代 链激酶或重组链激酶 (SK) 尿激酶 (UK) 第二代 单链尿激酶(SCU-PA ） 组织型纤溶酶原激活剂（t－PA） 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA） 尿激酶原（PRO-UK） 第三代 重组纤溶酶原激活剂（r-PA）-瑞替普酶 组织型纤溶酶原激活剂突变体（TNK-tPA）-替萘普酶 葡萄球菌激酶（SAK）;第一代溶栓药;尿激酶使用方法; 内皮细胞合成分泌，存在于血液的丝氨酸蛋白酶。它可催化纤溶酶原变为纤溶酶。1991年上市。 特点 ① 具有高度的血栓纤维蛋白亲和力和选择性，对血循环纤溶系统几无影响，因此血液中纤维蛋白原浓度改变较小，而不致发生全身性血液失凝状态，但仍可产生出血倾向。 ② 可静脉给药，血浆t1/2 5～10分钟。经肝降解，故需持续给药以维持药效。停药后血栓再形成的发生率也不低。;给药方法;给药方法;辅助治疗;重组纤溶酶原激活剂（r-PA）;使用方法;溶栓药用药原则： 1. 力争尽早用药，防止组织坏死。血栓溶解程度与血栓形成的时间有关。AMI应在症状出现6小时内进行。 2. 首次负荷剂量 中和抗体和抗纤溶物质。 3. 与抗栓药联合应用 ;溶栓治疗的局限性;2007 STEMI 修订指南;AMI药物治疗;抗栓药物;抗血小板药;抗血小板药物作用环节;阿斯匹林（ASA）; 阿斯匹林（ASA）; 阿斯匹林对 COX-1 的抑制作用较强，因血小板不能合成新的环氧化酶，阿斯匹林的作用的恢复需要等待新生血小板进入血循环。但由于只需更新 10% 的血小板即可使血小板功能低下状态恢复，故仍需每日服用才能维持疗效。 ;噻氯匹定;【不良反应】;氯吡格雷（波立维）;波立维对血小板功能抑制作用;氯吡格雷（波立维）抑聚机制;氯吡格雷（波立维）对血小板功能其他抑制作用;氯吡格雷（波立维）用法与剂量;波立维 副作用与实验室监测;CREDO研究氯吡格雷300mg负荷剂量给予越早获益越大;GPⅡb/Ⅲa拮抗剂; Abciximab （阿昔单抗）（一）;Eptifibatide（ 埃替巴肽）;Tirofiban（替罗非斑）; GPIIb/IIIa拮抗剂副作用;GPIIb/IIIa拮抗剂治疗的目前评价;2007 修订指南 ( 关于抗血小板药物治疗);; 所有置入DES的STEMI患者，如果没有高出血风险，推荐每天服用氯吡格雷75 mg至少12个月 置入BMS的患者氯吡格雷则至少使用1个月，最好持续用药12个月（如患者处于高出血风险，氯吡格雷至少使用2周）（class I，level B） ; 体内凝血过程是一个复杂的生理、生化、病理过程，它包括血管、血小板及凝血系统三方面的功能。另外，还有纤维蛋白溶解系统和抗凝系统密切相关。 抗凝血药可通过影响凝血过程中的不同环节以阻滞血液凝固，而用于防治血栓形成。常用的有肝素及口服抗凝剂。 ;肝素; 肝素的抗凝作用(1) ;肝素的抗凝作用(2);肝素的抗凝作用(3);【临床药理】 口服不吸收。 肌内注射后可形成大血肿，故仅能深部皮下注射(小剂量)或静脉给药。 在肝脏中被肝素酶所代谢，少量由肾排泄。肝肾功能不全者其t1/2延长。 ;肝素的局限性(1);肝素的局限性(2);肝素的局限性(3);肝素的局限性(3);低分子量肝素（LMWH）;普通肝素和低分子肝素的差异;低分子肝素的优势;低分子肝素的优势;分子量与抗凝活性：;;普通肝素与低分子肝素：;超低分子肝素;Fondaparinux 药物相互作用;Fondaparinux ---- Arix