急诊问答是.doc

1．动作电位指细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的，可向周围扩布的电位波动。动作电位的产生过程：神经纤维和肌细胞在安静状态时，其膜的静息电位约为-70～-90 mV。当它们受到一次阈刺激(或阈上刺激)时，膜内原来存在的负电位将迅速消失，并进而变成正电位，即膜内电位由原来的-70～-90 mV变为+20～+40 mV的水平，由原来的内负外正变为内正外负。这样整个膜内外电位变化的幅度为90～130 mV，构成了动作电位的上升支。上升支中零位线以上的部分，称为超射。但是，由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态，这就构成了动作电位的下降支。 动作电位的特点：①有“全或无”现象。单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，不会??生动作电位。刺激一旦达到阈值，就会爆发动作电位。动作电位一旦产生，其大小和形状不再随着刺激的强弱和传导距离的远近而改变。②有不应期，由于绝对不应期的存在，动作电位不可能发生融合。 2．调节血管舒缩活动的体液因素： (1)肾素—血管紧张素系统：血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生血管紧张素I。在血管紧张素转换酶作用下，血管紧张素I转换为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在氨基肽酶A的作用下，成为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素I不具有活性。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应，作用于血管平滑肌，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高，是已知最强的缩血管活性物质之一。 (2)肾上腺素和去甲肾上腺素：①肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合。肾上腺素使总外周阻力降低，脉搏压变大，压力感受性反射对心脏的作用不能抵消肾上腺素对心脏的直接作用，故心率加快，心输出量增加。②去甲肾上腺主要与血管的α1肾上腺素能受体结合，也可与心肌β1肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高。 (3)血管升压素：血管升压素在下丘脑视上核和室旁核合成。在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩，是已知的最强的缩血管物质之一。在完整机体中，血浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。 (4)血管内皮生成的血管活性物质：内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。①血管内皮生成的舒血管物质：内皮细胞合成前列环素使血管舒张。内皮生成内皮舒张因子(EDRF)，化学结构是一氧化氮(NO)，可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离Ca2+的浓度降低，故血管舒张。②血管内皮生成的缩血管物质：血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质，称为内皮缩血管因子(EDCF)。 (5)激肽释放酶—激肽系统：激肽释放酶是体内的一类蛋白酶，可使蛋白质底物激肽原分解为激肽。激肽具有舒血管活性，可参与血压和局部组织血流的调节。 (6)心房钠尿肽：是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。当心房壁受到牵拉时，可使心房肌细胞释放心房钠尿肽，其作用可使血管舒张。 3．氧离曲线是反映血红蛋白氧饱和度与血液O2张力(分压)的关系曲线。由于血红蛋白的变构效应，氧离曲线不是一条直线，而呈现“S”形。氧离曲线可分为3段：①曲线的上段坡度小，表明在这个范围内分压有较大的变化时，血氧饱和度变化不大。当血氧分压下降到7.98 kPa(60 mmHg)时血氧饱和度仍能达到90％，它能为机体提供足够的摄氧量。②曲线的中段坡度较大。在这个范围内氧分压稍有下降，血氧饱和度就下降很多，因而能释放出大量的氧。③曲线下段的坡度为中等，下段的坡度比中段小，但比上段大。当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的氧分压降低到1.99 kPa(15 mmHg)，此时可促使氧合血红蛋白的进一步解离，以满足组织活动增强时对氧需要。 4．胰岛素的生物学作用： (1)对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。 (2)对脂肪代谢的调节：胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α—磷酸甘油，脂肪酸与α—磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强