抗高血压药1是.ppt

抗高血压药 ;高血压=160/95mmHg 边界=140/90mmHg 高血压分类： 分二类 原发性—占90%，无病因。 继发性—约占10%，又称症状性高血压，是某些疾病的一部分症状表现。 ;高血压分期： 轻度（一期）：BP波动较大，经休息或镇静剂治疗后，BP可降至正常；或不能降至正常。 中度（二期）：BP持续升高，合并有心、脑、肾血管轻度器质性改变。 重度（三期）：BP持续↑，合并有心、脑、肾小A器质性改变，并有功能减退或器质性损害。 ;一、抗高血压药分类 ;3、β受体阻断药：心得安（普奈洛尔) 4、 钙拮抗药---硝苯地平 5、 交感N抑制药 ① 中枢性交感N阻滞药：可乐定、α-甲基多巴 ② 外周交感N阻滞药：胍乙定、利血平 ③ N节阻断药：美加明 ④ 肾上腺素受体阻断药 1)α1受体阻断药：哌唑嗪 2)α受体阻断药：酚妥拉明、酚苄明 ;6、血管扩张药： ① 直接扩张药：肼屈嗪、硝普钠。 ② 钾通道开放药：吡啦地尔、米诺地尔 ③ 其他扩张血管药：吲达帕胺、酮色林 ;利尿药 （氢氯噻嗪） ;（2）长期：排钠→血管壁细胞内钠含量↓ 1） Na+-Ca2+交换 →细胞内Ca2+↓ 2)血管壁对NA和血管紧张素等加压 物质的敏感性↓→外周阻力↓。 3)诱导动脉壁产生扩张血管物质。 血管扩张 ;二、临床应用 （为基础降压药） 1、单独用于治疗轻度高血压。 2、与其它抗高血压药合用治疗中、重度血压。 3、高效利尿药尚可短期用于高血压危象及伴慢性肾功不良的高血压。 三、不良反应 1、低血钾、镁、钠。 2、增高血脂含量及高血糖。 3、高尿酸血症、肾素活性增高。;血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(ACEⅠ) ;;二、药理作用 舒张血管，降低血压 1、 降压特点： ① 速效(卡托普利) ② 中---对中度高血压有效，BP↓（15-25%）。; 2、降压机理： ① 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的功能与调节 ATⅡ是RAAS的最终活性物质 RAAS 整体 局部（心、脑、肾）--生成的 ATⅡ作用于血管平滑肌及分布在血管的交感N末梢，促进NA释放。对心血管系统的稳定有重要作用。 ; 肾素由肾小球旁细胞释放，作用于血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ ACE 血管紧张素Ⅱ→血管收缩→肾血流量↓→醛固酮分泌↑→水钠潴留→BP↑ ② 降压机理 抑制ACE活性——ATⅡ↓，缓激肽↑↑→血管扩张，外周阻力↓→BP↓。 还可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚、心肌细胞增生肥大，从而发挥直接或间接的心脏保护作用。;通过下列环节产生作用 1）抑制整体RAAS的血管紧张素Ⅱ形成→血管扩张? 2）抑制局部的RAAS（作用持久） 局部的血管紧张素Ⅱ↓ 、 NA释放减少 血管扩张;3）抑制缓激肽水解酶→缓激肽（BK）降解灭活↓→缓激肽↑→血管扩张，外周阻力↓→BP↓。 血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）的作用： ①促进ATⅠ→ATⅡ ②水解缓激肽。 ;ATⅡ的作用： ① 增加血管的收缩性能 ② 促进NA释放 ③ 促进培养的血管平滑肌生长、增殖，增加蛋白质合成及细胞体积→血管增生及血管壁中层增厚。 ④ 增加心肌细胞内DNA、RNA的含量及代谢转化，增加蛋白合成→心肌肥厚。 ;BK的作用： 1）作用于内皮的β2受体→血管内皮超极化因子（EDHF）及NO的释放→血管扩张及抑制血小板聚集和粘附功能； 2）刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸（AA），促进前列腺素的合成，使血管扩张作用加强。 降压效果与血浆中肾素和钠的含量有关，若肾素和钠↑↑，其降压作用会加强。 ;三、用途 1、高肾素性高血压的长期治疗， 2、原发性高血压 BP↓15-25%，对中、重度高血压可与利尿药合用。 与其它降压药比较有如下特点： ①?适用于各类型高血压，在降压的同时，对心率无明显影响。 ②长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍 。;③ 可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚、心肌细胞增生肥大，发挥直接或间接的心脏保护作用。 ④ 能改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。;四、不良反应 1、低血压（2%），见于开始剂量过大，应从小剂量开始应用 2、咳嗽（5～20%）为刺激性干咳。 3、高血钾 4、对胎儿有影响，妊娠妇女禁用。 其它：血管N性水肿、血锌低下，WBC 糖尿，肝毒性。;血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 ;作用与原理： 选择性阻断AT1，对抗ATⅡ收缩血管、促进醛固酮分泌的作用，产生降血压及逆转肥大的心肌细胞。 与ACEⅠ比较其特点是： 选择性更强，拮抗ATⅡ作用更完全 ;氯沙坦 ;二、作用： 1、拮抗