抢救车药品药理是.doc

1、盐酸肾上腺素药理作用： ①心脏：作用于心肌、传导系统及窦房结的β1受体。使心肌收缩加强、心脏传导加快、心率增快、心肌的兴奋性提高、心脏输出量增加。对冠状血管则起舒张作用，因而可改善心肌的的血液供应。 ②血管：根据血管壁的肾上腺素受体密度的不同而呈不同的收缩效果。人血管壁的肾上腺素受体密度高者收缩作用明显，如皮肤粘膜血管；收缩作用不明显的血管有时因血压升高而被动的舒张，如肺和脑血管。内脏血管尤其肾血管收缩也显着，对骨骼肌血管，因β2作用占优势，呈舒张作用。 ③血压：治疗剂量的肾上腺素由于心脏兴奋，心输出量增加，故血压升高。 ④支气管：激动支气管平滑肌的β2受体而使之舒张，还能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等。 不良反应： ①心悸，头痛，也能引起心律失常，甚至心室纤颤。 ②用量过大或皮下注射误入血管后，可引起血压剧升，有发生脑溢血的危险。 ③与其他拟交感胺类药有交叉过敏反应。 ④可透过胎盘屏障，致胎儿缺氧，动物实验显示有致畸作用。 2、尼克刹米药理作用： 延髓兴奋药，对呼吸中枢作用较强，通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢，亦具有一定的直接兴奋延脑呼吸中枢的作用，当呼吸处于抑制状态时，作用较明显，使呼吸加深、加快，并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，拮抗二氧化碳对中枢的麻醉作用，对大脑皮质，血管运动中枢和脊髓也有较弱的兴奋作用，口服及注射均易吸收。 不良反应： (1)常见烦躁不安，抽搐，恶心等。 (2)较大剂量时可出现喷嚏，呛咳，心率加快，全身瘙痒，皮疹。 (3)大剂量时可出现多汗，面部潮红，呕吐，血压升高，心悸，心律失常，震颤，惊厥，甚至昏迷。 3、洛贝林药理作用： 本品有烟碱样作用，对植物神经先兴奋后麻痹。作用特点能选择性刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器(N-受体)，反射性地兴奋呼吸中枢、迷走神经中枢、血管运动中枢，使呼吸立即加深加快，但为时甚短，仅几分钟。本品安全范围大，不易引起惊厥。 不良反应： 可有恶心、呕吐、呛咳、头痛、心悸、腹泻等；剂量较大时因兴奋迷走神经中枢，引起心动过缓，传导阻滞；剂量过大时出现明显的心动过速；特大剂量可引起强直阵挛性惊厥，并能由兴奋转入抑制而导致呼吸深度抑制，甚至呼吸麻痹，血压下降。 4、阿托品药理作用： (1)解除平滑肌痉挛：松驰多种内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著。作用部位比较：胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管。 (2)抑制腺体分泌：唾液腺.汗腺呼吸道腺体胃腺。 (3)眼：（与毛果云香碱作用相反）  = 1 \* GB3 ①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。  = 2 \* GB3 ②眼内压升高：散瞳，虹膜退向四周边缘，医学教育网收|集整理前房角变窄，阻碍房水回流。  = 3 \* GB3 ③调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，视近物模糊，视远物清楚. (4)心血管系统：  = 1 \* GB3 ①心率增加和传导加速：阻断M受体，解除迷走神经对心 脏的抑制。迷走神经张力高的青壮年，心率加快作用显著。  = 2 \* GB3 ②扩张血管，改善微循环：治疗量对血管和血压无明显影响， 大剂量解除小血管痉挛，可能与阻断α受体有关 (5)中枢神经系统：  = 1 \* GB3 ①较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑。  = 2 \* GB3 ②中毒剂量（10mg）,由兴奋转入抑制（昏迷等） 不良反应： 本品作用广泛，临床上利用一种作用时，其它的作用常成为副作用。一般常见有口干、视力障碍、心动过速、皮肤潮红等，极少数过敏者可发生皮疹反应。个别报道静脉给药治疗窦性心动过缓时，可发生快速性心律失常乃至室颤。 5、盐酸多巴胺药理作用： (1)小剂量时（每分钟按体重0.5～2?g/㎏)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。 (2)小到中等剂量（每分钟按体重2～10?g/㎏)，能直接激动?1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善。 (3)大剂量时（每分钟按体重大于10?g/㎏)，激动?受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 不良反应： 常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应 HYPERLINK \o