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护理药学 第20章 利尿药是
第20章 利尿药;利尿药定义;; ;
;第一节 肾的功能解剖;(二.)滤过膜的构成; 肾小球滤过:
血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成超滤液的过程。;入球端:
有效滤过压
=45–(25+10) =10mmHg)
>0有滤液生成;原尿量; 肾小管和集合管的物质转运功能;1.近端小管;近曲小管碳酸氢根离子的重吸收;1.部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)
2.机制:继发性主动转运;; 升支粗段是NaCl在髓袢的主要部位,且是主动转运:
Na+-K+- 2 Cl-同向转运体。
;3.远端小管和集合管 ;Evaluation only.
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Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.; 第三节 尿液的浓缩和稀释
尿渗压>血渗压→高渗尿←尿浓缩
如:大量出汗、呕吐、腹泻→缺水
尿渗压<血渗压→低渗尿←尿稀释
如:大量输液、饮水→多水
;一、尿液的稀释; 尿浓缩决定于:
①血液ADH的浓度
②肾髓质渗透浓度梯度--必备条件
③髓袢的形态和功能特点
--形成渗透浓度梯度的重要条件;Evaluation only.
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Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;肾髓质高渗透梯度形成及维持示意图;必备条件:肾髓质渗透浓度梯度; ADH作用机制;利尿药按照其作用部位分为:
1.碳酸酐酶抑制药:乙酰唑胺。(低效)
2.渗透性利尿药:20%甘露醇、50%葡萄糖
袢利尿药:呋塞米、布美他尼、依他尼酸(高效)
噻嗪类利尿药:氢氯噻嗪、吲达帕胺(中效)
留钾利尿药:螺内酯、氨苯蝶啶等(低效)
;;
作用机制:
抑制 CA ? 近曲小管上皮细胞 H + 的产生减少 ?
H + - Na +交换减少 ? Na + 、水重吸收减少。
2. 抑制眼睫状体上皮细胞和CNS细胞中的CA ? 减少房水和脑脊液的产生。;乙酰唑胺;乙酰唑胺临床用途: ; 呋塞米 (速尿) furosemide
药理作用:
1 .扩张全身静脉,?增加心衰病人全身静脉容量,降低左室充盈压,减轻肺淤血。
2 .利尿作用迅速、强大、短暂(2小时)。
3 .扩张肾血管,增加肾血流量(促进PGs的合成有关)。;;呋塞米;临床用途:
1. 各类严重水肿(心、肝、肾、急性
肺水肿和脑水肿,口服或iv)
2. 急慢性肾功能不全
3. 加速毒物 排泄
4. 急性高血钙、高血钾 ; 不良反应;; 氢氯噻嗪
作用和机制:
? 1. 利尿:温和、持久
成人常用量:口服治疗水肿性疾病,每次 25~50mg,每日1~2次,
;噻嗪类作用部位和利尿机制;1. 各种原因引起的轻、中度水肿
2. 高血压
3. 尿崩症
4. 特发性高尿钙伴有尿结石者。 (?PTH调节的远曲小管Ca2+的重吸收 ? ?尿钙的排出)。; 不良反应 ;留钾利尿药;A.抗醛固酮利尿药;螺内酯 spironolactone (安体舒通)
Effect
1 . 利尿作用弱、慢、久
2 . 体内Ald水平?时,作用明显
;③;机制: ;螺内酯作用机制;螺内酯特点及用途;螺内酯不良反应;二药化学结构不同,但Effect相似。
Potassium sparing diuretics, 但并非通过对抗Ald,切除肾上腺的动物仍有效。抑制远曲和集合管Na+重吸收。
Amiloride 高浓度尚可抑制Na+ -H+交换和Na+ -Ca2+交换(antiporters) 。;氨苯蝶啶;氨苯蝶啶作用;利尿药小结;利尿药的临床应用;;;又称 脱水药 ,可以提高血浆渗透压,产生组织脱水作用。
iv后,1.不易通过毛细血管进入组织;
2.易经肾小球滤过;
3.不易被肾小管重吸收。
甘露醇(脑水肿、青光眼,预防急性肾功能衰竭等)。
山梨??? 高渗葡萄糖 (脑水肿,急肺水肿);
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