消化性溃疡的规范化治疗-是PPT课件.ppt

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消化性溃疡的规范化治疗-是PPT课件

案例分析-----消化性溃疡的规范化治疗 ;消化性溃疡是临床上最常见的消化系统疾病之一,是指发生在胃或十二指肠球部的溃疡,也包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡;其局部粘膜损伤超过粘膜肌层,因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠,因此又称为胃、十二指肠溃疡。;本病可发生在任何年龄,十二指肠溃疡多见于青壮年,而胃溃疡多见于中老年。男性比女性多见。消化性溃疡也是全球常见病,一般认为,人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。目前进行的规范化治疗也是近年来消化性溃疡治疗的一大进展,因此了解对其规范治疗是非常重要的。我们将首先了解消化性溃疡的发病原因、发病机制,临床表现、诊断要点,之后结合案例分析掌握消化性溃疡的规范治疗措施。 ;对于消化性溃疡 ,随着消化内镜检查的普及、H2受体拮抗剂( H2RA)和质子泵抑制剂( PPI)的问世,非甾体类抗炎药( NSAID)的广泛应用及对幽门螺杆菌( Hp)在消化性溃疡病发生中作用的认识,使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革,尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用,降低了消化性溃疡的发病率和各种并发症的发生率,使患者的生活质量得到很大提高。因此,进行规范化治疗意义重大。 ;病因和发病机制;在正常生理情况下,胃十二指肠黏膜经常受到胃酸、胃蛋白酶、和摄入的各种有害物质的侵袭,但却能抵御这些侵袭因素的损害,维持黏膜的完整性,这是因为胃十二指肠黏膜具有完善而有效的防御和修复机制,足以抵抗胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜而形成溃疡,只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜导致溃疡形成。 ;也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防卫能力的强弱,其中有侵袭力的因素包括:微生物(Hp)、胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶、药物(NSAID)、乙醇等。黏膜的防卫力指:粘膜屏障、粘液、HCO3- 分泌、前列腺素E的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力超过防卫力作用时就会产生溃疡。 ;目前认为的病因有: 1.幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要的发病原因之一。 2.非甾体类抗炎药是消化性溃疡病的主要致病因素之一,而且在上消化道出血中起重要作用。 3.胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要的作用。 ;4. 某些药物,如糖皮质激素、抗肿瘤药物、抗凝剂也可诱发消化性溃疡病,也是上消化道出血不可忽视的原因之一。 5.吸烟、饮食因素、遗传、胃-十二指肠运动异常、应激、心理因素等在消化性溃疡病发病中起一定作用。; 临床表现;② 周期性发作,发作与自发缓解相交替,发作期可为数周或数月,缓解期亦是长短不一,短者数周,长者数年。 ③ 季节性发作,多在秋冬或冬春之交发病,可因精神情绪不良或过劳诱发。 ④ 发作时上腹疼痛呈节律性,胃溃疡多在餐后0.5~1小时出现疼痛,持续1~3小时后缓解,下次餐前消失,进食后又出现疼痛,呈现“进食→疼痛→缓解”的特征。 ;十二指肠溃疡多为空腹痛、夜间痛,疼痛在进食2~3小时后出现,下次进食或服用抗酸药后缓解,呈现“进食→舒适→疼痛”的规律。 ⑤ 其他症状:有上腹饱胀、反酸、嗳气、恶心、呕吐等,以及一些自主神经功能紊乱的表现,部分还有消瘦、贫血等。;2.消化性溃疡的特殊类型 复合溃疡:胃和十二指肠同时发生溃疡。 幽门管溃疡:位于胃远端,与十二指肠交界处。 球后溃疡:发生在十二指肠球部。 巨大溃疡:直径大于2㎝的溃疡。 老年人消化性溃疡:多在胃体上部甚至胃底部,溃疡常较大。 无症状性溃疡:常以出血、穿孔为首发症状。;3.消化性溃疡常见的并发症 ① 上消化道出血:最常见。 ② 穿孔 ③ 幽门梗阻 ④ 癌变:少数胃溃疡可发生,十二指肠溃疡则无。;辅助检查 ;① 侵入性试验:需要胃镜取胃黏膜活组织检测,如:快速尿素酶试验、黏膜涂片染色、幽门螺杆菌培养,聚合酶链反应。 ② 非侵入性实验:13C 、14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清幽门螺杆菌抗体。;4.胃液分析和血清胃泌素测定:胃溃疡患者的胃酸分泌正常或低于正常,多数十二指肠溃疡患者的胃酸分泌增高。 ;诊断要点 ;鉴别诊断;消化性溃疡的治疗原则; 随着对消化道溃疡认识的不断提高,进行治疗的手段也在不断完善、规范。 1910年,对消化道溃疡认识的第一次飞跃是,“无酸,无溃疡”---制酸成为治疗消化性溃疡的核心。 1983年,对消化性溃疡认识的第二次飞跃是,“无幽门螺杆菌,无溃疡”---根除幽门螺杆菌成为治疗消化性溃疡的常规。 ;近年来发现,Hp人群感染率在发达国家为25%~50%,发展中国家达50%~90%,但Hp感染人群中仅有10%发生消化性溃疡,这与消化道粘膜防御修复能力有关,因此现在认为“粘膜屏障健康,无溃疡”---胃黏

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