病例分析9是.ppt

主诉：患者男性57岁，间断腹痛、腹泻伴有脓血便、间断发热两个月加重一周、来诊。;现病史：患者于两个月前无明显诱因出现间断腹痛、便后缓解、腹泻、5-7次、伴有脓血便、血于大便混在一起、便中无泡沫、无里急后重感、无果酱颜色、发热、最高体温39.5℃,发热第五天时出现了皮疹、斑丘疹、咳嗽、无咳痰、头晕、无头疼、无口腔溃疡、无胸闷、胸痛、无喘憋及呼吸困难、无关节疼痛、于家中口服左氧氟沙星、庆大霉素、黄连素、伴有体重下降10公斤、来诊。; 既往史:农民工、一年前曾去过广州 ;查体：T 39.2℃ P 104 次／分 R 26 次／分 Bp 130／ 70mmg 神清语利、耳鸣、耳聋双色瞳孔正大等圆、对光反色灵敏、双肺呼吸音清、未闻及干湿性罗、心律齐、未闻及杂音、腹胀、左侧腹部脐周有压痛、无反跳痛、肝脾肋下未触及、肠鸣音存在、双下肢无水肿、四肢肌张力正常、 双侧巴氏征（-）;初步诊断？ 下一步检查？;实验室检查：血常规：WBC 3.3*109\L LTM 57% NEU% 20% MO 8% MT 130 Hb 105g\l 肝功 、肾功正常 结肠镜检查：溃疡性肠病 HWV(-) 伤寒（-） 血培养（-） ANA（-） 阿米巴(-) 头颅CT及核磁正常 免疫球蛋白 Igm升高 CD4 降低 CD8 高 胸CT 正常;通过以上检查对本患者进行分析： 患者中年男性慢性起病伴有体重下降、通过以上实验室检查我们可以排除呼机、循环、消化及中枢神经系统疾病、现在主要考虑免疫系统及血液系统疾病、患者CD4下降CD8升高 、主要问题可能是免疫功能低下及缺陷、通过仔细和患者交流了解患者有同性恋病史查HIV阳性。 ;院长点评：;　3.传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品（包括人工受精、皮肤移植和器官移植）。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、??乐设施等日常生活接触不会传播HIV。 ;4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。 免疫病理 ： 1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少 　　感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平；②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右；③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。 ;2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍 　　主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。 　　3.异常免疫激活 　　HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。 ;临床表现 ： 　（一）???性期：通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微，持续1-3周后缓解。 　　此期在血液中可检出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+ T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例可倒置。 （二）无症状期 　　可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。 ;（三）艾滋病期 　　为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+ T淋巴细胞计数明显下降，多200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。 　　HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②.淋