皮肤性病要点总结是.doc

皮肤总重量约占个体体重的16%，成人皮肤总面积约为1.5㎡，新生儿约为0.21㎡ 表皮—复层扁平上皮，由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞、梅克尔细胞构成。 角质形成细胞由深至浅分为基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层。基底层细胞与下方基底膜带之间借半桥粒相连。角质形成细胞之间多借桥粒相连。 表皮通过时间：正常情况下约30﹪的基底层细胞处于核分裂期，新生的角质形成细胞有次序地逐渐向上移动，由基底层移行至颗粒层约需14d，再移行至角质层表面并脱落又需14d，共约28d，称为表皮通过时间/更替时间。 表皮黑素单元epidermal melanin unit：1个黑素细胞可以通过其树枝状突起向周围约10—36个角质形成细胞提供黑素，形成1个表皮黑素单元。 表皮中的连接结构：桥粒、半桥粒、基底膜带。基底膜带在电镜下由胞膜层、透明层、致密层和致密下层四层结构构成。 皮肤附属器包括：毛发、皮脂腺、汗腺和甲，均由外胚层分化而来。 原发性皮损primary lesion：斑疹、斑块、丘疹、风团、水疱和大疱、脓疱、结节、囊肿；继发性皮损：糜烂、溃疡、鳞屑、浸渍、裂隙、瘢痕、萎缩、痂、抓痕、苔藓样变。 斑疹macule：皮肤黏膜的局限性颜色改变，与周围皮肤齐平、无隆起/凹陷，大小可不一，性状可不规则，直径一般＜2㎝，＞2㎝者为斑片。 斑疹根据发生机制和特征不同可以分为：红斑、出血斑、色素沉着及色素减退（或脱失）斑等。出血斑直径＜2㎜时称淤点，否则称淤斑。 斑块plaque：为丘疹扩大/较多丘疹融合而成，直径＞1㎝的隆起性扁平皮损，中央可有凹陷。见于银屑病等。 丘疹papule：为局限性、实质性、直径小于1cm的表浅隆起型皮损。可由表皮或真皮浅层细胞增殖、代谢产物聚集或炎性细胞侵润引起。丘疹表面可光滑或粗糙，可呈扁平、圆形、乳头状，颜色可呈紫红色、浅黄色或黑褐色。 风团wheal：为真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起型皮损。皮损可呈红色或苍白色，周围常有红晕，一般大小不一，形态不规则。皮损发生快，此起彼伏，一般经数小时消退，消退后多不留痕迹，常伴有剧痒。见于荨麻疹。 水疱vesicle：局限性、隆起性、内含液体的腔隙性皮损。直径一般＜1㎝，＞1㎝者称大疱 bulla。 脓疱pustule：为局限性、隆起性、内含脓液的腔隙性皮损，可由细菌或非感染性炎症引起。 结节nodule：为局限性、实质性、深在性皮损，呈圆形或椭圆形，可隆起于皮面，亦可不隆起，需触诊方可查出，触之有一定硬度或侵润感。可由真皮或皮下组织的炎性侵润或代谢产物沉积引起。结节可吸收消退，亦可破溃成溃疡，预后形成瘢痕。 囊肿 cyst：为含有液体或粘稠物及细胞成分的囊性皮损。 糜烂erosion：局限性表皮或黏膜上皮缺损形成的红色湿润创面，常由水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致。因损害较表浅，愈后一般不留瘢痕。 溃疡ulcer：局限性皮肤或黏膜缺损形成的创面，可深达真皮或更深位置，可由感染、损伤、肿瘤、血管炎等引起。愈合较慢且可留有瘢痕。 鳞屑scale：为干燥或油腻的角质细胞的层状堆积，由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致。鳞屑的大小、厚薄、形态不一，可呈糠秕状（花斑糠疹）、蛎壳状（银屑病）或大片状（剥脱性皮炎）。 浸渍maceration：皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白，常见于长时间浸水或处于潮湿状态下的皮肤部位。摩擦后表皮极易脱落形成糜烂，容易继发感染。 裂隙fissure：也称皲裂，为线状的皮肤裂口，可达真皮，常因皮肤炎症，浸润增厚或角化导致皮肤弹性下降、脆性增加，牵拉后引起。好发于掌跖，指趾，口角等部位。 瘢痕scar：真皮或深部组织损伤或病变后，由新生结缔组织增生修复而成，可分为增生性和萎缩性两种，表面无皮纹毛发。 萎缩atrophy：为皮肤的退行性变，可发生于表皮、真皮及皮下组织，因表皮厚度或真皮和皮下结缔组织减少所致。 痂crust：由皮损中的浆液、脓液、血液与脱落组织、药物等混合混合干涸后凝结而成。 抓痕excoriation：也称表皮剥脱，为线状或点状的表皮或直达真皮浅层的剥脱性缺损，常由机械性损伤所致。若损伤较浅则愈后不留瘢痕。 棘层松解征又称尼氏征nikolskys sign :某些皮肤病发生棘层松解时的触诊表现，可有四种阳性表现：1手指推压水疱的一侧，水疱沿推压方向移动2手指轻压疱顶，疱液向四周移动3稍用力在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离4牵扯已破的水疱壁时，可见水疱周围的外观正常皮肤一同剥离。 H1受体拮抗剂分代依据：药物透过血脑屏障引起嗜睡作用的不同：第一代：易透过血脑屏障，导致嗜睡、乏力、困倦、头晕、注意力不集中等，部分药物还具有抗胆碱作用，导致黏膜干燥、排尿困难、瞳孔散大→高空作业、精细工作者和驾驶员需禁用或慎用，青光眼和前列腺肥大患者也需慎用