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第22章 抗 高 血 压 药是
抗 高 血 压 药;本章重点;高血压病是最常见的心血管疾病;;;高血压并发症;;;;高血压标准;;血压形成的条件;血压的调节;心血管系统的中枢调节;颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射;第一节 抗高血压药的分类;;第二节 常用抗高血压药;一、利尿药;二、抑制肾素-血管紧张素系统的药物;ACE作用:
转化ATI为ATII
;抑制血浆中ACE, 减少ATII形成,扩张血管,并能使醛固酮生成减少;
抑制激肽酶II,使激肽水解减少,血管扩张;也能促进前列腺素合成,增强扩血管效应;药物
卡托普利(captopril)
依那普利(enalapril)
赖诺普利(lisinopril)
西拉普利(cilazapril)
苯那普利(benazepril)
地拉普利(delapril);① 降压作用与血浆肾素水平有密切关系,对血浆肾素活性高者降压效果更好。对严重高血压可与利尿剂、 β受体阻断药合用有协同作用。
② 降压时不伴有反射性心率加快, 长期用药不引起脂质代谢紊乱和电解质紊乱, 在减少高血压病人的心脏与肾脏继发性病变方面优于其它降压药。
③ 能够逆转血管肥厚和心脏功能异常, 具有明显的抗动脉粥样硬化作用, 改善高血压病人生活质量。
④ 由于降低 A II和醛固酮水平,减轻心脏前、后负荷,有改善心功能的作用,可用于心衰的治疗。
;[不良反应]
常见的有药热、皮疹和瘙痒,偶见味觉障碍,粒细胞减少和咳嗽。;三、 钙拮抗剂;通过抑制细胞外 Ca2+内流而引起降压作用。
其降压作用与剂量相关,不减少心输出量,不引起体位性低血压和水钠潴留。
对轻、中度高血压作用较明显,对正常血压则无明显影响。
伴有反射性心率加快,增加肾素活性。
与β受体阻断药或利尿药合用可增强降压效果,并减少不良反应。;(1)中度高血压及并发肾功能障碍患者。
(2)CHF:舒张血管,减轻心脏负荷,改善泵血功能。;(二) β受体阻断药;用于轻、中度高血压,与利尿药或血管扩张药合用效果更明显。
对伴有心输出量及肾素活性偏高的患者或伴心绞痛、心律失常的高血压患者尤其适用。
临床剂量个体差异大,注意用药个体化。
长期用药者不可骤然停药,以避免停药综合征。;(三) α、 β受体阻断剂;激动中枢抑制性神经元上的α2受体,导致外周交感神经功能降低,心率减慢,血管舒张,血压下降。
激动外周交感神经突触前膜的α2受体,通过负反馈机制,使交感神经末梢释放 NA 减少而降压。
激动中枢兰斑核中的α2受体,抑制神经细胞放电,具有中枢镇静作用。
激动脑干红核区咪唑啉受体,抑制 NA释放而发挥降压作用。;禁用于抑郁病人;莫索尼定
特点:对咪唑啉受体亲和力高
α-甲基多巴( α-methyldopa)
在脑内转化为α-甲基去甲肾上腺素,激动α2受体,减低外周交感神经功能降低。
减少肾素的释放,也有利于其降压作用。
作用较温和持久。用于中度高血压。因对肾血流、肾小球滤过率影响不大,适用于肾性高血压或伴有肾功能不良的高血压患者。
;Evaluation only.
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Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;五、交感神经抑制药--神经节阻断药;五、交感神经末梢抑制药;耗竭递质
与囊泡膜上的胺泵(依赖于 Mg2+-ATP的胺类主动转运系统)结合,抑制胺类递质的再摄取而被胞浆内的单胺氧化酶( MAO)所破坏。多巴胺亦不能进入囊泡,使 NA合成(原料)减少, 加快囊泡内递质的耗竭。;一般较轻。常见的有:
① 中枢抑制:镇静、嗜睡、乏力、 震颤麻痹,严重者可出现抑郁症,应立即停药。有抑郁病史者禁用。
② 副交感神经占优势的表现:常见鼻塞、心率减慢、胃酸分泌过多、胃肠运动增加及腹泻等,溃疡病患者应慎用或禁用。;膜稳定作用 被交感神经末梢摄取,浓集于突触前膜,阻止递质释放;
耗竭递质 抑制胺泵功能,阻止递质再摄取
大量静注引起的短暂升压作用是胍乙啶被大量摄入囊泡,将 NA排挤释放之故。; 降压作用强而持久,服后24h起效,2~3天作用达高峰,停药后作用持续 l ~2周。降压时易引起水钠潴留,出现耐受性,与利尿剂合用可部分纠正。;直接扩张小动脉平滑肌,对舒张压的作用强于收缩压。
扩张血管的机制可能是干预血管平滑肌细胞的 Ca 2+内流或胞内储存Ca 2+的释放。
对肾、脑血流量影响不大,但可反射性兴奋交感神经,引起心率加快,心输出量和心肌耗氧量增加,还可引起水钠潴留。这些作用既减弱其降压作用,又有诱发心绞痛和心力衰竭的危险。;[临床应用]
中度高血压,与利尿药或 β受体阻断药合用可增强疗效,减少不良反应。
[不良反应]
较多,常见头痛、头晕
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