第二十六章休克是.ppt

第二十六章 休克; 休克的概念 休克(shock)是一个由多种病因（如 创伤、感染、失血、过敏等）引起、但最 终共同以有效循环血容量减少、组织灌注 不足，细胞代谢紊乱和组织器官功能受损 为主要病理生理改 变的综合征。; 休克是一个从亚临床阶段的组织 灌注不足向多器官功能不全（MODS） 或衰竭（MOF）发展的连续过程。;第一节 病因与分类; 休克的分类：分类方法很多，但无一致意见。 1、低血容量性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、神经性休克 5、过敏性休克 可分为以上五类，一般把创伤和失血引起的 休克均划分为低血容量性休克，而低血容量性休 克和感染性休克在危重病房最常见。; 按血流动力学变化分类，又可分为： 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血流分布性休克 4、阻塞性休克 由于休克的病因不同，可同时具有两种 以上血流动力学变化，如严重创伤的失血和 剧烈疼痛引起的休克，可同时具有血流分布 异常及低血容量，并随病情的发展而发生变 化，故休克的分型只是相对的。; 尽管发生休克的病因不同，但组织 有效灌流量减少是不同类型休克的共同 特征。 保证组织有效灌流的条件是： 1、正常的心泵功能； 2、足够数量及质量的体液容量； 3、正常的血管舒缩功能； 4、血液流变状态正常； 5、微血管状态正常。;第二节 病理生理; 休克的共同病理基础是组织低灌注，其病理 生理改变随休克的进程而有所不同，是一个不断 发展的过程，可相继出现; 一、微循环的变化 将微循环的变化分为三个阶段： （一）休克早期（缺血性缺氧期） ——微循环收缩期 （二）休克期（淤血性缺氧期） ——微循环扩张期 （三）休克失代偿期（微循环衰竭期）;（一）休克早期（缺血性缺氧期） 1、此期的特点为小动脉、微动脉、后微 动脉、毛细血管括约肌和微静脉、小静脉均处 于明显收缩状态，使微循环灌流量明显减少， 组织处于缺血状态—“只出不进”。 2、由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应 性不同，外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、 脾、胃肠）的小血管强烈收缩，使循环血量重 新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。 3、休克初期，儿茶酚胺等缩血管物质的 大量释放，肝脾等储血器官收缩、组织液回吸 收增加、肾钠水重吸收增加—循环血量增加。;致休克因素; （二）休克期（淤血性缺氧期） 若休克继续进展，微循环将进一步因动静 脉短路和直捷通道的大量开放，使原有的灌注 不足更为严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢 状态，出现能量产生不足、乳酸积聚、舒血管 介质增加，从而导致毛细血管前括约肌舒张、 后括约肌收缩—“只进不出”。 血液滞留、毛细血管网内静水压增高、通 透性增强、血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度 增加。组织处于严重的低灌流状态，缺氧更为 严重，称为淤血性缺氧期。; （三）休克失代偿期（微循环衰竭期） 若病情继续发展可进入不可逆休克阶段，发 生DIC或MOF。此期因组织严重缺氧、酸中毒、血 液高凝状态及血管内皮细胞损伤而发生 DIC。微 循环不仅表现为微血管扩张，而且有大量微血栓 形成阻塞微循环，大量凝血因子消耗，微血管平 滑肌处于麻痹状态，称为微循环衰竭期。 休克晚期，随着细胞水平的损害不断加重， 使全身血流动力学障碍愈来愈严重，心、脑、肾 和肺等重要脏器发生不可逆的损害—MOF。; 二、代谢的变化 在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下，无氧酵解增加，不但产生大量酸性代谢产物，而且仅产生有氧条件下的6.9%的能量。 休克加重时，酸性代谢产物产生增加，而排出和分解代谢能力下降，导致酸中毒。心率减慢、血压下降、血管扩张、心排降低、呼吸加深加快等变化。同时降低室颤阈值，氧离曲线右移，降低Hb和氧的亲和力。 细胞各种膜的屏障功能下降，通透性增加，离子泵功能障碍，表现为细胞内外离子及体液分布异常，细胞因子的释放增加。; 三、内脏器官的继发性损害 1、肺—在休克期内或稳定后48－72小时内 易发生ALI或ARDS。 2、肾—急性肾功能衰竭（ARF）。 3、心—心肌损害。 4、脑—脑水肿和颅内压增高。 5、胃肠道—急性胃粘膜病变、消化道出血、 细菌或毒素易位。 6