第十一章 休克11级药本13是.10.11.ppt

第十二章 休克Shock;卫生部“十二五”规划教材《病理;目的和要求： 掌握;典型病例主诉： 某男，45;问 题 1、为什么入;概 述一、研究休克的历;脸色苍白或紫绀 ;Evaluation only;二、休克的概念 休克定义;第一节、休克的病因与分类⒈失血;二、休克的分类（二）休克发生的;低动力型 ;以失血性休克为例，按照休克的发;正常微循环的结构、功能、调节简;微循环的结构和功能 潜在;7个部分：微动脉、后微动脉、毛;调节1、交感神经： ;微循环结构、功能、调节：Eva;特点： 机制： 水临床;（一）、微循环变化特点微动脉 ;（二）、临床表现致休克的动因交;（二）临床表现面色苍白四肢湿冷;（三）代偿机制1、神经机制： ;3、代偿意义（1）、有利于维持;治疗原则：消除病因，补充血容量;灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血;（一）微循环变化特点微动脉 后;??二）休克期临床表现微循环淤血;（二） 主要临床表现心灌流不足;1、神经体液机制： （1）酸中;血液流变学改变 （微循环“泥;WBC嵌塞Evaluation;3、失代偿的后果 （2）、“自;（1、2）“自身输液”、“自身;3、 失代偿的后果 （3）、;3、 失代偿的后果 ;治疗原则： 针对微循环;二、休克不可逆期 （休克晚期/;微血管麻痹性扩张；微血栓形成；;（二）、临床表现：3、重要器官;（三）不可逆机制1、微血管反应;3、多器官功能衰竭（MSOF）;ATP↓KATP开放SMC过极;休克发展过程中微循环三期的变化;休克病程、发病机制及临床表现有;Evaluation only;补充、休克发生的机制 ;2.体液机制 CA、ATⅡ;Evaluation only;（2）舒张血管体液因子--多在;1.cAMP减少：ATP减少,;一、物质代谢障碍二、水、电解质;一、物质代谢障碍休克时微循环严;原因变化后果ATP不足，钠泵失;从微循环学说到细胞机制的进展休;细胞损伤膜离子泵功能障碍水肿,;细胞的坏死necrosis和凋;四、器官功能障碍（三）常见器官;第三节 四、 各器官;（一）MODS的发病经过和临床;1、促炎-抗炎介质平衡紊乱 促;促炎-抗炎介质平衡失控Eval;全身炎症反应失控 ：;Evaluation only;炎症介质与SIRS【定义】机体;促炎介质的泛滥Evaluati;抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应;Evaluation only;SIRS诊断标准美国胸科医师学;2、缺血-再灌注损伤感染性休克;（三）常见器官功能障碍肺---;1、肺功能的变化 ;毛细淋巴管 休克肺：扩张的血管;肺功能的变化 3天 ;2、肾功能的变化休克时最易损害;休克肾：示扩张的肾小管、间质水;3、心功能的变化严重和持续时间;4、脑功能的变化血液重新分布脑;5、胃肠道功能的变化 胃;6、肝功能变化 肝脏Ku;7、凝血-纤溶系统功能的变化 ;8、免疫系统功能的变化 ;第四节 休克防治的病理生理学;二、提高组织灌流的措施补充血容