第十章肾上腺素受体激动沂签.ppt

;是一类化学结构和药理作用与Adr、NA相似，可与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样作用的药物。;第一节 构效关系及分类;2. ?碳原子上的氢被-CH3取代：作用时间延长，并促进递质释放，如间羟胺、麻黄碱。;NA、间羟胺、去氧肾上腺素 （α1 ）、可乐定（α2）;【来源及化学】;〖体内过程〗;【药理作用】 机理：(+) ?：强大 ； (+) ?1：较弱；对?2无作用 1．血管： (+) α1受体，使血管收缩(除冠脉外)。 ;心率反射性减慢（由于血压升高） 心输出量不变或反而下降（外周阻力↑→心脏射血阻力↑） 过大剂量→心脏自动节律性↑→心律失常(较肾上腺素少);3．血压 ： ● 小剂量 ●大剂量 ;[临床应用] 1.休克：不占重要地位 仅限于神经原性休克及心源性休克早期 目的是保证心、脑等重要器官的血液供应。 原则：早期，小剂量，短时间应用 现也主张NA与α受体阻断剂酚妥拉明合用以拮抗其缩血管作用，保留其β效应。 2.药物中毒性低血压：氯丙嗪等所致低血压只能用 NA，不能用AD 3.上消化道出血：1-3mg 稀释后口服 ;〖不良反应〗 1.?局部组织缺血坏死： 处理 ；普鲁卡因+酚妥拉明 2.?急性肾衰： 肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持 尿量25ml/小时 〖禁忌症〗 高血压;动脉硬化;器质性心脏病;少尿;无尿; 微循环障碍等。;; 1. 与间羟胺相似，直接或间接激动?1受体。 2. 可用于抗休克、麻醉引起的低血压及阵发性室上 性心动过速。 3. 短效扩瞳药，查眼底（优于阿托品－机理？） ;第三节 ?、?受体激动药;[体内过程] 基本同NA，但可皮下，肌肉注射 口服在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏，吸收少。 皮下注射吸收较慢，维持1h，极量1mg/次； 肌肉注射吸收较快，维持10~30min，0.25mg/次。 心内注射： 0.25~0.5mg/次，用NS稀释10倍。 静脉注射或滴注：0.5~1mg/次;【药理作用】 α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。;2.血管 AD主要作用于小A及毛细血管前括约肌（受体密度高），对静脉和大动脉的作用较弱. 各部位血管的效应取决于受体分布的种类和密??; 小剂量 收缩压↑ 舒张压不变或↓;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;4.平滑肌 支气管平滑肌 激动支气管平滑肌?2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。 激动支气管粘膜血管?1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。 其它平滑肌 子宫（?2） 、膀胱（?2）、胃肠（?1）平滑肌张力降低，但作用弱。膀胱三角肌和括约肌（ ? ）收缩。; 5. 代谢：提高机体代谢。 表现：耗氧量升高20-30% 血糖升高：激动?、 ?受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛素的释放。作用强于NA。 脂肪分解：激动?1、 ?3受体;临床应用; (3)过敏性休克: ;;不良反应; 多巴胺（dopamine DA） 　　　　　NA的前体物，药用为人工合成 　　　　　 联 属儿茶酚胺口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，只iv滴注，不通过血脑屏障。 ;〖药理作用〗;(2)肾脏;临床 应用; 系中药麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成。2000年前《神农本草经》有“止咳逆上气”记载。 ;特点(与Ad比较）： 1.化学性质稳定，口服有效。 2.外周作用与AD相似，缓慢、温和而持久 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显。 4.快速耐受性。 5.用于轻度支气管哮喘、鼻塞、低血压状态及荨麻疹和血管神经性水肿; 第四节??β受体激动药 ; [体内过程] 1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而 失活。 2.气雾剂吸入给药，吸收较快。 3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。 4.静脉滴注给药，不被MAO所代谢，作用时间较长;;;[不良反应] 1.心悸、头晕。 2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。 禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。; 多巴酚丁胺(dobutamine) 药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。