糖皮质激素(麻醉)是.ppt

肾上腺皮质激素 Adrenocortical hormones ;盐皮质激素;盐皮质激素（ Mineralocorticoids MCS): 醛固酮（aldosterone，ALD)、去氧皮质酮 球状带分泌，参与水盐代谢， 受RAAS、交感神经兴奋影响，不受ACTH调节 糖皮质激素(Glucocorticoids, GCS): 可的松（cortisol）、氢化可的松 束状带分泌，参与糖、蛋白、脂肪代谢， 受垂体前叶ACTH调节，ACTH又受负反馈调节 性激素（Sex hormones）： 雄激素、雌激素（少量） 网状带分泌;;【化学结构】甾体类（steroid，类固醇）化合物;O; 【激素分泌调节】 CRH—ACTH—Cortisol和糖皮质激素;;糖皮质激素（glucocorticoids, GCS);水和电解质代谢：潴钠排钾（弱）,利尿作用，钙排泄?, 肠内钙吸收? 二、允许作用（Permisive effects）: 广泛而作用小; 2) 增强其他激素和递质作用（如儿茶酚胺、胰高血糖素等）; 3) 为机体维持正常功能、应付严重伤害性刺激所必须。;/WebPath/jpeg4/ENDO003.jpg;【药理作用】 1.抗炎作用：对各种原因（广泛）所致炎症均有强大的非特异性抑制作用。 炎症早期： 减轻毛细血管扩张，减少渗出、水肿，抑制白细胞浸润及吞噬反应→ 缓解红、肿、热、痛 炎症晚期： 抑制毛细血管和纤维母细胞增生→延缓肉芽组织生成→防止粘连及瘢痕形成→减轻后遗症;（1）诱导合成脂皮素→抑制PLA2的作用 （2）抑制iNOS和COX2等的表达 （3）抑制多种炎性细胞因子如IL-1、TNFα等生成、（-）细胞粘附分子和趋化因子表达，并影响其生物效应。 （4）诱导细胞凋亡 （5）（-）DNA合成?（-）毛细血管、成纤维细胞增生，胶原合成。 但同时： 降低机体的防御功能，易诱发感染/感染扩散 影响创面愈合;2.抗免疫与抗过敏作用 ⑴抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；干扰淋巴细胞对抗原的识别及阻断淋巴母细胞的增殖。 ⑵ 参与免疫过程的淋巴细胞↓ ⑶小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫 （抑制B细胞转化为浆细胞→抗体生成） (4)干扰补体参与的免疫反应 (5)消除免疫反应所致的炎症反应。 （6）稳定肥大细胞膜→（-）过敏介质释放;3. 抗毒作用 （1）稳定溶酶体膜?内源性致热原释放? (2) 抑制下丘脑体温调节中枢对致热原的反应 ? 机体对内毒素的耐受力??迅速退热并缓解毒血症状，对外毒素无效。;4.抗休克 ⑴扩张痉挛收缩的血管，降低血管对某些缩血管物质的敏感性→改善微循环 ⑵增强心肌收缩力，稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成 ⑶抗炎、抗免疫、抗毒作用均参与抗休克，提高机体对各种有害刺激的耐受力。 但近10余年对大剂量糖皮质激素在严重感染及感染性休 克中的应用价值基本被否定。;5. 其他： 对血液与造血系统的作用：刺激骨髓造血功能(红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞↑，但游走、吞噬功能↓),淋巴细胞减少，淋巴组织萎缩。 CNS兴奋：激动、失眠，诱发精神失常，儿童惊厥. 消化系统：胃酸、胃蛋白酶分泌↑→提高食欲，但诱发/加重溃疡 ?ACTH, GH, TSH和LH的释放; 促进胎儿肺的发育. 骨骼：骨质疏松;作用机制：基因效应和非基因效应（快速） 抗炎作用基本机制是基因效应：;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile . Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;【体内过程】 1.口服吸收良好 2.主要与 CBG 结合，结合率90%。 3.可的松和强的松 必须在体内(肝脏)转化成氢化可的松和强的松龙才有活性。 4.在肝脏中降解并与硫酸或葡萄糖醛酸结合而经肾脏排出。 作用时间不同分为短效、中效、长效 随糖代谢作用增强，其抗炎作用增强，水盐代谢作用减弱。 ;【临床应用】 1.替代疗法（补充疗法）：小剂量 用于各种原因引起的GCS减少 急、慢性肾上腺皮质功能减退症 （Addison’s disease，包括肾上腺危象） 脑垂体前叶功能减退症 肾上腺次全切术后;2.严重感染或炎症 目的：减轻炎症，改善毒血症状，减少炎症后遗症。 (1)严重急性感染 细菌性感染：中毒性肺炎、中毒性菌痢、暴发型流脑及败血症等 足量有效抗菌药物的前提下，GCS作辅助治疗 病毒性感染：一般不用，对重症肝炎、乙脑等可配合支持疗法应用。 水痘、带状疱疹禁用 (2