芬太尼的临床应用-刘斌是.ppt

芬太尼临床应用; 阿片类药物的历史;阿片受体的分类;假想的大鼠的μ受体;吗啡麻醉的特点;概 述;概 述;概 述;麻醉性镇痛药的受体占据比例与镇痛、麻醉作用关系极为密切 芬太尼为阿片受体激动剂，对u、k、δ受体有高度选择性、有明确的构效关系，只有左旋结构才具有镇痛作用。 ;概 述; 药效学(神经生理学作用）;芬太尼可以降低吸入麻醉药的MAC值，但具有封顶效应。;表. MAC 和增加芬太尼浓度减少异氟醚 MAC;应用芬太尼麻醉诱导可以减少硫贲妥钠的用量，但不及舒芬太尼明显。;芬太尼应用后可引起肌肉强直，发生率可高达80%。 与病人的年龄，用芬太尼的剂量、注射的速度等有关。 肌肉强直可以发生在用药初、甚至术中，极少情况下可发生在术后。 肌肉强直可引起呼吸（通气）困难。 安定、咪唑安定等有一定的预防作用。 肌肉松弛药是最有效的治疗药物。;芬太尼具有呼吸抑制作用。 疼痛可以刺激呼吸，增加肺的通气量。 镇痛后可以减少肺的通气反应。 中枢性的镇咳作用出对呼吸有影响。 抑制中枢神经系统对CO2的通气反应。 过渡通气可以增加术后的呼吸抑制。;术后呼吸再抑制。 机制不完全清楚： 疼痛消除 术前合用了苯二氮 卓类药物（如安定） 芬太尼的双重效应;药效学(心血管生理学作用）;芬太尼比其它的阿片类药物能更有效地抑制手术所致的内分泌反应。 消除手术引起的高血糖反应 比氟烷更能减少生长激素的释放 减少皮质醇的释放 CPB中使用50μg/kg-1的芬太尼，可以防止：血糖、血浆儿茶酚胺、ADH、肾素、醛固酮、皮质醇和生长激素的释放。 心钠素的释放不减少。;应用吗啡后尿量减少。 ADH分泌减少 肾小球的滤过率降低 肾血流量减少 使用芬太尼麻醉后： 尿量不减少 肾小球滤过率无改变 但有争议。;芬太尼麻醉后胃肠道运动恢复延迟。 增加胆道的压力和Oddi扩约肌的张力。 芬太尼增加肠循环。 肝血流量减少。 血浆谷草转氨酶和谷丙转氨酶增高。 多与术后恶心呕吐相关。;药代动力学;药代动力学;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;药代动力学;药代动力学;药代动力学;一次性静脉注射后，达峰值浓度的时间较晚，维持浓度较高。;影响芬太尼药效学的因素;体重：体重对芬太尼的用药量影响不大，肥胖病人如果按体计药量，则效应部位的浓度大于体瘦的病人（与瑞芬相似）。;肾功能： 吗啡麻醉受肾功能影响明显。 芬太尼家族受肾功能影响较小，或者几乎不受影响。;肝功能： 芬太尼排除几乎不受肝功能的影响 体外循环： CPB开始后血药浓度降低 血液稀释 CPB管路的吸附（氧合器） CPB结束后血药浓度回升 药物浓度维持时延长 器官血流量减少;酸碱度的变化： 呼吸性碱中毒（过度通气）增加大脑中的芬太尼浓度。 pH下降（H+浓度上升）： 血浆中游离的芬太尼浓度增加。;芬太尼药理学小结：;芬太尼已作为吗啡替代品广泛用于临床;芬太尼临床应用领域;1、神经安定镇痛麻醉;2、静脉麻醉;3、门诊手术中的应用;二、疼痛治疗;术后镇痛;①病人自控硬膜外镇痛 (PCEA） ②病人自控静脉镇痛 （PCIA） ③病人自控皮肤镇痛 （PCSA） ④其他：神经阻滞PCA、口服PCA、鼻腔PCA。; 注意事项;总 结;临床麻醉实例;临床思考的主要方面;一、疾病和鉴别诊断;急腹症的鉴别诊断是什么？ 肠梗阻占住院急腹症病人的15%~20% 其顺序为阑尾炎、肠梗阻、泌尿道疾病、胆石症。 47%需外科手术治疗  其它腹腔外的原因可以有：肺、心脏、神经、代谢、中毒、感染、血管和血液病等。;小肠、大肠梗阻的原因有哪些？ 小肠梗阻的最常见原因是手术后粘连 其次是嵌顿疝、恶性肿瘤 大肠梗阻的原因有所不同：新生物最多 其次是憩室炎、肠扭转;区别大小肠梗阻的重要性？为什么？ 60%~80%的肠梗阻发生在小肠 单纯的小肠梗阻有：肠麻痹、肠内液体和气体积聚，功能失调。 可发展成绞窄性肠梗阻如未及时处理。 大肠梗阻除肠扭转外，多没有小梗阻来汹猛，全身功能紊乱也较少见。;可以急性大出血吗？ 长时间肠梗阻未得到及时处理，尤其是伴有绞窄性肠梗阻者，肠壁的渗透性增加，可有红细胞进入肠腔或腹腔。 麻醉和手术中应当准备全血或红细胞悬液。;二、术前评估和准备;手术前减压有必要吗？为什么？ 如果可以进行，肯定有必要。 可以减轻对呼吸和循环继发影响。;有无呼吸系统的并发症？ 腹压增加，膈肌上抬，影响通气。 潮气量下降