阿托品中毒是.ppt

中毒 toxication;阿托品中毒表现;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;有机磷杀虫药的分类;有机磷杀虫药中毒的常见原因;有机磷杀虫药中毒的常见原因;毒物的吸收和代谢;毒物的吸收和代谢;毒物的吸收和代谢;毒物的吸收和代谢;发病机制;临床表现;⒈毒蕈碱样症状又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为： 平滑肌痉挛、 恶心、呕吐、 腹痛 、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。 腺体分泌增加。多汗，尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。;⒉ 烟碱样表现又称N样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 ;⒊ 中枢神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱 刺激后有头晕、头痛、 疲乏、共济失调、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏 迷。 ;⒋迟发性多发性神经病(organophosphate induceddelayed polyneuropathy,OPIDP） 急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。 ;临床表现;临床表现;⒍中间性综合征 （ intermediate syndrome,IMS） 少数病例在急性症状缓解后和迟发性病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触后的功能有关。以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象。;临床表现;临床表现;临床表现;实验室检查;实验室检查;诊断;诊断;鉴别诊断;治疗;治疗;★ 洗胃 口服中毒者应尽早、彻底洗胃，昏迷患者也应洗胃。因为口服的农药一般为农药原液,在胃中较难吸收,当洗胃液冲淡以后会突然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡;再则先灌洗,胃扩张充血,蠕动加快,反促进毒物进入肠道??每次灌液不能太大,小于400ml,如此反复洗胃,直至抽出液与注入液体基本一致,无农药味,总量可达10～20L或更多。;治疗;治疗;胆碱酯酶复活剂的应用;胆碱酯酶复活剂的应用;※目前国内推荐使用氯磷定，因其使用简单（肌注）、安全（其抑制胆碱酯酶的有效剂量比重活化剂量大2个数量级）、高效（是解磷定的1.5倍），应作为复能剂的首选，氯磷定有效浓度为4毫克/升，肌注1-2分钟后开始显效，半衰期为1.0-1.5小时，且只有静脉注射和肌注能达到有效浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，达不到血药浓度。成人日总量不宜超过12克。 ;抗胆碱药阿托品的应用 ;抗胆碱药阿托品的应用;抗胆碱药阿托品的应用;中间综合征;对症治疗; 对症治疗 AOIP主要死因是肺水肿、呼吸 肌麻痹、呼衰；休克、急性脑 水肿、心肌损害、心跳骤停。 ;阿托品中毒与重度AOPP的鉴别要点表;