颅脑损伤后的代谢变化和邮仟养支持.ppt

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颅脑损伤后的代谢变化 和营养支持; ;颅脑损伤后的代谢由于神经介质和炎性介质的释放、无用底物的循环、体温升高和蛋白质转化率升高等原因,可使病人能量消耗增加20-50%,通常这一作用在损伤后8-12小时不会被观察到,直到病人渡过低潮期,进入高代谢期,能量消耗的增加才十分明显。;颅脑损伤后的代谢变化及其机制;脑损伤后下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放因子,使垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素,肾上腺髓质分泌儿茶酚胺、进而刺激肾上腺皮质、垂体前叶和胰腺分泌皮质激素、高血糖素和胰岛素,皮质激素、高血糖素和胰岛素又称分解代谢激素,它们在脑损伤中占主导作用,因而产生高分解代谢反应,皮质激素、儿茶酚胺的增高与损伤的程度成正相关,即伤势越重,代谢异常越显著。 ;应激源 大脑 ;影响脑损伤代谢反应的因素 ; 观察生命体征 完善相关检验 ;营养支持的作用 ;营养支持的意义;营养支持的意义;住院病人的营养状况;营养不良分类;营养不良的高危人群 ;中山医院外科采用开放式 间接测热法对519例病人测REE; 保护胃肠道功能是危重病人治疗中的一个重要环节;重症脑损伤后胃肠道特点;如何保护肠黏膜屏障;病人营养支持的基本思路 (3W3H原则);营养支持的方法 ;人体的基本营养代谢(能量代谢) ;营养支持的途径;EN后:结肠粘膜层结构完整,肠腺排列紧密,间质均匀 ;只要胃肠道解剖与功能允许,并能安全使用,应采用肠内营养 危重病人在条件允许时应尽早开始肠内营养 ;人体的基本营养代谢(能量代谢) ;肠内营养---外科临床营养支持的首选途径;肠内营养的优越性—“四屏障学说”;肠内营养的发展历史;肠内营养的发展历史;肠 道;饮食配方 ;肠内营养注意事项;肠内营养实施注意点 ;根据病人情况选择灌食途径;肠源性感染; 抗生素在临床上的广泛应用及新型抗生素的不断出现,抗生素相关性腹泻发生率也逐年上升,由于易感人群的特殊性、临床表现的多样性、病情发展的危险性以及治疗上的复杂性,临床医生应该做到:合理应用抗生素,重视保护肠道屏障。;体内微生态失调与抗生素; 早期诊断,正确治疗 早期肠内营养有助于保持肠道屏障功能,营养液中的一些特殊物质,如谷氨酰胺等,可增强肠道和全身免疫. 早期肠内营养能明显改善抗生素致伪膜性肠炎愈后,缩短住院时间,降低死亡率.; 肠内营养不是可有可无,而是治疗的一部分 给予好的肠内营养制剂优于给予好的抗生素;肠内营养;肠内营养途径;螺旋型鼻肠管;肠内营养制剂的分类;百普系列制剂:唯一的短肽与氨基酸预消化配方;肽(peptide);肽类在营养学上的作用;短肽吸收为蛋白吸收主渠道;肽类生物效价及营养价值均高于FAA;短肽吸收机制的六大特点;短肽型营养制剂的优势;短肽制剂在EN制剂中的优势;适用于肠道功能正常的病人; 残渣量较大,不适用于便秘、长期卧床及肠道准备病人; 能量量不确定 渗透压较高,易引起腹泻等不良反应 营养成分不易调整; 维生素和矿物质的含量不明确; 固体成分易于沉降,且黏度高,易堵管。;肠内营养的作用的难点 营养支持途径的选择 营养配方的选择 并发症的处理 腹胀 腹泻 ;导致腹泻发生的因素;如何预防和治疗腹泻1—疾病或药物因素;如何预防和治疗腹泻2—肠内营养相关因素;导致腹胀发生的因素;并发症的处理;肠外营养液成分;TPN实施的难点;肠内营养—外科临床营养支持的首选途径;能全力;能全力—整蛋白肠内营养制剂;使 用;谢谢

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