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高效利尿药是
利尿药 Diuretics;
高效利尿药:
作用髓袢升枝粗段的髓质和皮质部
—呋噻米、布美他尼、依他尼酸
?
中效利尿药:
作用远曲小管近端
—噻嗪类、氯酞酮?
低效利尿药:
作用远曲小管和集合管
—螺内酯、阿米洛利 ?
;尿液生成
包括:肾小球滤过
肾小管和集合管的重吸收及分泌 ?
肾小球滤过: ?
原尿—血液流经肾小球,除蛋白质和血
细胞外,其它成分形成原尿,180L/日 进入小
管腔。
肾小球滤过压↑→尿量↑。?
肾血流量↑→尿量↑。; 肾小管重吸收:
1. 近曲小管:再吸收Na+ 占原尿Na+的65%左右。
1)主动再吸收:Na+、Cl- 通过钠泵的作用,逆化学梯度,从肾小管管腔转运到组织间液。
2)H2O + CO2碳酸酐酶H2CO3——H+ + HCO3-;2. 髓袢升枝粗段的髓质和皮质部—
再吸收Na+ 占原尿Na+ 的35%。
对水的通透性极低,不伴水的吸收。
(1)Na+-K+-2Cl- 共同转运子:管腔液
由高渗变为低渗—稀释功能。
(2)基侧膜上的Na+ -K+ -ATP酶把细
胞内Na+ 泵至细胞间液。
(3)K+ 通过管腔膜侧K+通道进入管腔形
成腔液正电荷,促进Mg2+ 、Ca2+ 重吸收。;
3. 远曲小管近端:
Na+-Cl- 共同子介导,再吸收原尿中由10% Na+ ,对水重吸收少, 管腔液进一步稀释。噻嗪类抑制Na+-Cl- 共同转运系统。
噻嗪类在此段抑制NaCl的再吸收,影响稀释机制。
;
4. 肾对尿液的浓缩功能:
髓质组织间液中,Na+、Cl- 增
加,形成髓质高渗,由于管内外的渗
透压差,当尿液流经集合管时,在抗
利尿素的调节下,大量的水被再吸收。;
高效利尿药:
抑制升支粗段髓质和皮质部的Na+-K+-2Cl- 共同转运子;Cl-、 Na+ 的重吸收↓、Mg2+ 重吸收↓—影响尿的稀释功能,也影响尿的浓缩功能。
;中效利尿药:
抑制升支粗段皮质部远曲小管对
Cl-、 Na+的重吸收,抑制 Na+ -Cl- 共
同子,只影响尿的稀释功能(使Cl-、
Na+ 吸收↓),不影响尿的浓缩功能。; 5. 远曲小管远端及集合管:
在醛固酮作用下,H+- Na+交换; K+- Na+交换; 再吸收 Na+ 5%, 结果为保钠排钾。对抗醛固酮,或抑制K+- Na+ 交换,使Na+ 排出↑,K+ 回收—利尿。
如螺内酯、氨苯喋啶—保钾利尿药。
同时,在集合管,在甲状旁腺素的作用下,对Ca2+ 主动再吸收。; 醛固酮的作用:
是肾上腺皮质球状带所分泌的一种激素,通过增加渗透酶蛋白、兴奋Na+_ K+ -ATP酶、促进细胞的生物氧化过程,提供ATP;从而促进远曲小管和集合管对Na+ 的主动重吸收,同时促K+ 排出,故有保Na+ 排K+ 作用。
原理:
醛固酮与远曲小管、集合管上皮细胞内胞浆受体结合, 再与核内受体结合→促mRNA合成→ATP合成↑→促Na+ 泵运转→Na+ 重吸收↑。 ; 一. 高效利尿药:袢利尿药
呋噻米(furosemide)、依他尼酸、布美他尼
药理作用:
利尿作用强、快。
1. 影响尿的稀释功能和浓缩功能,使Na+ 、Cl-
排出↑,Cl- 排出 Na+ ——出现低氯碱血症。
2. 增加肾血流量, 肾小球滤过率。
3. 缓解肺充血。
药动学:
口服易吸收,30’起效;
iv 5’起效,大部份肾排泄。;不良反应:
肝硬变、肝昏迷、糖尿病、痛风、磺胺过
敏及无尿肾衰—禁用。 ?
1. 水、电解质紊乱—注意脱水和低血压。
五低:低血容量,低血K+、低血Na+、
低氯碱血症、低血镁。?
两高:高尿酸血症、高氮质血症。
2. 胃肠道反应 ?
;3.耳毒性、眩晕、耳鸣、听力↓
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