2017年中医执的业医师备考之八中传染病比较.doc

医学考试之家论坛（） 2017年中医执业医师备考之八中传染病比较 一、致病菌 1.肝炎：肝炎病毒。甲乙丙丁戊。甲：微小RNA；乙：DNA；丙：黄病毒；丁：缺陷病毒；戊：杯状。（乙肝是DNA病毒，其他是RNA病毒。）甲戊无慢性。 2.出血热：汉坦病毒。共13型。我国：1型汉坦病毒（野鼠型），2型汉城病毒（家鼠型）。传染源：鼠类，黑线姬鼠。 3.艾滋病：艾滋病病毒。2型，1和2型。2型主要在西非。单链RNA病毒，逆转录病毒科，慢病毒亚科。（单链逆转录，单干性怪癖；慢病毒科，病程长慢折磨） 4.非典：冠状病毒。冠状病毒科。有包膜的RNA病毒。（冠状有包膜，邪恶又坚固） 5.流脑：脑膜炎球菌。奈瑟菌属，革兰阴性双球菌。13个群。我国流行A群。 6.伤寒：伤寒杆菌。D群沙门菌，革兰染色阴性。有鞭毛。 7.菌痢：痢疾杆菌。肠杆菌科的志贺菌属。革兰染色阴性。有菌毛。4群（A志贺、B福氏、C鲍氏、D宋内。），国内B群，发达国家D群。产生内外两种毒素。A志贺群外毒素力强，临床最重。 8.霍乱：霍乱弧菌。弧菌科弧菌属，短小弓形杆菌，喜碱性。分3群：O1群，非O1群，不典型O1群。（O1：古典生物型、埃尔托生物型；非O1型：O2-O138、O139；不典型O1：没有致病性） 记忆：分型：（1点寒，2爱3乱，4利5肝，13脑热） 分类：4病毒4细菌。 二、传播途径 1.肝炎：甲：粪口；乙：体液、母婴、皮肤黏膜破损处；丙：输血；丁：叮住乙肝；戊：粪口。 2.出血热：1.呼吸道2.消化道3.接触4.母婴5.虫媒（母婴呼吸接触虫媒进消化） 3.艾滋病：1.性接触2.血液或血液制品3.母婴4.其他 4.非典：1.呼吸道2.消化道 5.流脑：呼吸道 6.伤寒：粪—口 7.菌痢：消化道 8.霍乱：经口感染。 三、病理特点和主要病变部位 1.肝炎：病变部位主要在肝，影响到胆。急肝：肝细胞变性坏死，气球样变。慢性：炎症和纤维化（炎症：从PN到BN变化；纤维化：纤维化由小到大最后硬化）。淤胆型：肝内淤胆（胆管有胆栓形成，肝细胞内有胆色素淤滞） 2.出血热：3个基本病理改变是：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。主要病变部位：血管、肾。 3.艾滋病：主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单核巨噬、B、小神经胶质、骨髓干（单干小B）。病理：1.淋巴、造血、神经系统原发病变。2.免疫低下引起的机会感染和恶性肿瘤。 4.非典：侵染气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等（呼吸、血管、肠道、肾脏、免疫）。主要累及：肺和免疫器官（脾和淋巴结） 肺的主要3个病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔重肺细胞脱屑性改变。（记忆：内屑外膜中浸润）。早期阶段：肺水肿伴透明膜形成。 淋巴：血淋巴细胞,CD3、CD4+、CD8+T细胞减少。CD4/CD8无变化。 5.流脑：发病机制：内毒素入血引起1.皮肤血管（粘膜瘀点瘀斑）2.全身小血管痉挛（DIC）3.脑脊髓膜血管（化脓性炎症，重者损及脑实质）。 基本病变：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀坏死和出血，中性粒细胞浸润，有点血管内血栓形成。 病变部位：软脑膜为主（主要在大脑两半球的表面及颅底，所以可以损伤各类神经甚至永久损害） 伤寒：病理学主要特点：全身单核—巨噬细胞系统的增生性反应。 特征性病变部位：回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡。 7.菌痢：肠粘膜上皮细胞核固有层中繁殖（导致肠粘膜炎症、坏死、溃疡—腹痛、腹泻、脓血便） 中毒型菌痢：机体对细菌毒素产生异常强烈的反应。 8.霍乱：霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞受体结合，使细胞分泌功能增强，大量分泌水及电解质，造成水电解质紊乱及代酸。 部位：肠。病理变化主要是严重脱水，脏器实质损害不重。 四、分期分型 1.肝炎：7种型：1.急性黄疸型2.急性无黄疸型3.慢性4.重型5.淤胆型6.肝炎肝硬化7.慢性乙肝病毒携带。（慢性、慢乙肝带毒：超过6个月；急性：黄与非黄看黄疸；重型：急速2度昏迷现，17.1大40%低；急重慢重看病史，急与亚急看时间，急2亚15-24，2/3,1/3急亚分，浊界缩小是急重）；淤胆型：黄疸三分离（消化道症轻，ALT上升低，凝血酶原活动度下降不明显,黄疸重。）、皮肤瘙痒、便浅。肝炎肝硬化：B超、活检。 2.出血热：5期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。 发热：急热三痛红膜痕；低休克：神恍紫绀DIC，脑肿呼窘急肾衰；少尿：尿毒酸度水电乱，腹水脑肿高容重；多尿：尿增2000低钾钠，继发感染休克现；恢复期：1-3月体复原。 3.艾滋病：4期。急性感染期、无症状感染期、持续性全身淋巴结肿大综合征期、艾