前列地尔1的.ppt

常见问题解答（初稿）; 一、 药 理 作 用;药 理 作 用;4、曼新妥的半衰期是多长时间？ 答：曼新妥的半衰期很难在体内检测到，它是通过药物缓释系统的原理将曼新妥聚集做病变部位，缓慢释放前列地尔发挥药理作用。 5、由于前列地尔的药理作用广泛，是否使用后可以减少其它同类药物的使用。如：硝酸甘油、β受体阻抗剂、阿司匹林。 答：从药理上是可以减少同类药物使用的，国内也有一些医院作过相关报道，但目前尚无大样本的相关研究。 6、前列腺素抑制氧自由基机理是什么？与依达拉奉区别？ 答：依达拉奉是清除氧自由基，前列腺素可以抑制多形核中性粒细胞（PMN）的活化，抑制氧自由基的产生。;7、减轻肺动脉高压的机理？我们是改善微循环的药物，对大血管的作用机理， 因为肺动脉是大血管？ 答：可选择性作用于肺血管床，扩张肺血管，降低肺动脉压力。 8、关于靶向性问题，靶向的机理，是不是和肿瘤的靶向一样？ 答：不一样。曼新妥是被动靶向，靶向肿瘤药物是主动靶向。 9、 11、人体内前列腺素的受体在什么组织或细胞？ 答：前列腺素的受体位于平滑肌细胞和血小板上。;10、曼新妥使用后，会抑制血小板的聚集，机理是什么？会不会引起出血？ 答：曼新妥通过两方面的药理作用抑制血小板聚集。第一、 PGE1与血小板膜上特殊PGs受体结合，激活腺苷酸环化酶，使血小板细胞内cAMP含量和活性增加，导致血小板颗粒膜上的蛋白质磷酸化，增加了颗粒膜对Ca2+的吸收，使血小板细胞浆内游离 Ca2+水平降低，从而抑制血小板聚集。第二、血栓素A2具有导致血小板聚集的作用： TXA2和前列地尔均为花生四烯酸的衍生物，两者在体内处于动态平衡。当外源性给予了PGE1后，其可竞争性抑制TXA2在体内的生成，从而抑制血小板聚集。 曼新妥在抑制血小板聚集的同时，不会影响及降低血小板的数量，不影响患者的凝血机制。不会引起出血。 ;11、曼新妥是怎么改善红细胞的变形能力的？机理是什么？ 答：正常情况下红细胞容易通过毛细血管。疾病情况下，毛细血管发生痉挛，管径可缩小到5微??。这时如果红细胞是正常的，红细胞具有变形能力，由双凹圆盘状变为条索状通过狭窄的毛细血管。当缺氧时，红细胞失去变形能力，可能嵌顿在毛细血管中，造成脏器的淤血肿大。前列地尔在扩张毛细血管的同时，可以使部分红细胞恢复变形能力，改善微循环。所以前列地尔在促进红细胞变形能力上具有重要的临床意义。 12、曼新妥如何改善血粘度？机理是什么？ 答：临床上目前尚无专门改善血粘度的药物，曼新妥是通过靶向扩张病变血 管，抑制平滑肌细胞有丝分裂进行，降低动脉壁30%的胆固醇含量来改善血 粘度的。;13、曼新妥与普通血管扩张剂的最大区别在哪里？ 答：（1）无盗血现象；（2）无缺血-再灌注损伤。 14．什么叫盗血现象？ 答：普通的扩血管药物对正常的血管起扩张作用，而对病变血管不起或几乎 没有作用，这样使得病变血管的血液很容易流到正常血管，产生盗血现象。 15、如何解释缺血-再灌注损伤？ 答：在缺血时组织和细胞受到第一次损伤。产生大量处于激发状态的氧自由基 和脂质过氧化物。常规的扩血管药物在血液再灌注时，这些氧自由基被激活， 从而使脂质过氧化反应增强，造成细胞和组织出现缺血—再灌注时的损伤。;16、曼新妥为何可以在扩张血管的同时能抑制氧自由基的激活？ 答：曼新妥的可以抑制中性粒细胞（PMN）活性，保护超氧化物岐化酶 （SOD）及过氧化氢酶（CAT）的活性，减少内皮素（ET）及脂质过氧化物 （LPO）的产生。 17、医生和患者现在非常担心药物临床使用的安全性问题，曼新妥的临床安全性 到底如何？ 答：（1）曼新妥药物本身来说，前列地尔是人体自身内源分泌的物质，外面 包裹的脂微球是大豆磷脂，是人体需要的营养物质；（2）急性动物实验表明 给予犬50ml/kg的曼新妥，未见急性中毒反应；（3）中日临床数百万患者应用 脂微球制剂，未见严重不良反应。;18、曼新妥是一种炎症介质，为什么又可以抗炎症反应？ 答：前列腺素在人体内是一种炎性调节物质，具有双向调节作用。在量少及 生理作用下是炎症介质，但给予量大的情况下它起抗炎症作用。 19、曼新妥是如何实现对病变血管的靶向性的？ 答：曼新妥通过两方面实现对病变血管的靶向。第一、当血管发生炎性病变