免疫学问答题答案.doc

问 答 题 ? 1 简述青霉素引起的过敏性休克的发生机制，并叙述Ⅰ型超敏反应的防止原则。 应从两方面考虑（变应原，机体反应性） （一）检出变应原并避免接触 1.详问病史 2.皮肤试验，青霉素、抗毒素，花粉提取液等 3.测IgE，放射性变应原吸附试验，酶联免疫吸附试验 （二）特异性脱敏疗法 （1）异种免疫血清脱敏疗法：注射脱敏：少量多次短间隔（抗毒素）--消耗IgE 仅能暂时维持疗效，一定时期后将恢复致敏状态。 （2) 特异性变应原脱敏疗法 口服脱敏：少量，逐渐增量（食物） （三）药物治疗 1.抑制Ag、Ab结合，阿斯匹林 2.抑制介质释放，色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱 3.拮抗生物活性介质，苯海拉明、扑尔敏、息斯敏、 乙酰水杨酸 4.改善器官反应 葡萄糖酸钙、Vitc、糖皮质激素 2免疫系统有哪三大功能？简述其正常表现和异常表现。3 比较HLA类和类分子在结构、组织分布和与抗原肽相互 1）HLA-Ⅰ类分子 糖蛋白，由α链和β2m结合而成。分4区 胞外多肽结合区 ：由α1和α2构成一个深凹槽，与抗原结合的部位。 胞外Ig样区：即α3片段，与Ig的恒定区具有同源性，CD8分子结合的部位。 跨膜区：将Ⅰ类分子锚定在膜上 胞浆区：与胞内外信息传递有关。 2）HLA-Ⅱ类分子 由α、β两条肽链非共价结合 肽结合区：Ⅱ类分子的抗原结合部位，包括α1和β1片段 Ig样区：由α2和β2构成，TH细胞表面的CD4分子结合的部位。 跨膜区和胞浆区 2、HLA的分布 1）Ⅰ类分子 广泛分布各种有核细胞表面。 2）Ⅱ类分子 分布于抗原递呈细胞（APC）、激活的T细胞。 3）可溶性HLA-Ⅰ、Ⅱ类分子 体液，血清，尿液，精液，乳汁 3、MHC分子和抗原肽的相互作用 MHC以其产物结合并提呈抗原肽供TCR识别 MHC-I类分子凹槽接纳8~10个氨基酸残基，MHC-II凹槽接纳13~17个氨基酸残基 抗原肽和MHC分子相互作用的特点 1、MHC分子提呈抗原肽的相对选择性 与不同型别MHC分子结合的抗原肽有不同的锚着位和锚着残基 HLA基因及其产物的极端多样性，造成不同HLA分子结构上的差异，这些差异主要集中于HLA分子的肽结合槽，从而决定了特定型别的HLA分子和抗原肽的结合具有一定的选择性。 HLA分子高亲和力与抗原肽结合成为复合物，这是保证HLA分子有效提呈抗原的重要前提。 2、MHC分子对抗原肽识别和提呈的包容性 MHC分子对抗原肽的识别并非严格的专一性，而是一种MHC分子可识别并结合带有特定共同基序的一群肽段，由此显示二者相互作用中的包容性。 4 人成熟T细胞可分为哪些亚群？各有何功能？ 一、初始、效应和记忆性T细胞 1、初始T细胞：从未接受过抗原刺激的成熟T细胞,表达CD45RA 2、效应T细胞：向外周炎症组织迁移，大部分，长寿命,表达CD45RO 3、记忆T细胞：小部分，长寿命,表达CD45RO。 二、TCRγδT细胞 识别无MHC限制性，识别多种病原体表达的共同抗原成分，抗感染和抗肿瘤作用。 三、TCRαβT细胞--CD4+、CD8+亚群 CD4+T细胞识别由13-17个氨基酸残基组成的抗原肽，并受自身的MHCII类限制。 CD8+T细胞识别8-10个氨基酸组成的抗原肽，并受MHCI类限制。 四、Th、CTL和Tr细胞 Th细胞:CD4+,分化为Th1,Th2,Th17 CTL细胞:CD8+,分化为Tc1,Tc2 Tr细胞:CD4+CD25+Foxp3+ 5试述补体的生物学功能。 （一）溶解细胞、细菌和病毒 MAC的作用，无抗体也可发挥作用 （二）调理作用 C3b、C4b,促进吞噬作用 （三）引起炎症反应 过敏毒素——C3a、C4a、C5a 趋化作用——C5a 二、维护机体内环境稳定 （一）清除免疫复合物（IC） 抑制IC的形成，溶解已形成的IC； IC可通过C3b粘附到红细胞表面，通过血流运至肝而清除。 （二）清除凋亡细胞 三、参与适应性免疫 参与适应性免疫应答的启动、效应和维持 （一）补体参与免疫应答的诱导 通过调理作用促进抗原的加工和呈递； 与BCR共受体复合物结合，使之易交联，进而促进B细胞活化； 某些补体调节蛋白参与T细胞活化。 （二）参与免疫细胞的增殖分化 （三）参与免疫应答的效应阶段 细胞毒作用、调理作用、清除IC作用，增强ADCC作用 （四）参与免疫记忆 四、与其他酶系统相互作用 6何谓TD抗原和TI抗原？两者的主要特点有哪些？ ①胸腺依赖性抗原(TDAg) 大多数抗原刺激B细胞产生抗体，必须有T细胞参予，这种抗原称为TDAg ②胸腺非依赖性抗原(TIAg) 少数抗原不须T细胞参