消除麻疹－免疫规划的新亮点.ppt

消除麻疹－免疫规划工作的新亮点 主要内容 麻疹的基础知识 麻疹流行情况 消除麻疹背景 我国消除麻疹行动 属于副粘液病毒科，麻疹病毒属。 单股负链RNA病毒。 病毒颗粒呈不规则粗糙球状或丝状，形态多，直径约为120～250nm 。 麻疹病毒的基因型 截至2001年, 全球共发现8个分枝树（A-H，仍在循环的有A、B、C、D、H），20个基因型。 麻疹病毒的命名原则 根据麻疹野病毒的基因特征制定命名标准。 毒株名：MVi/城市名.国家名/周.年/分离株序号[基因型] 举例: MVi/Jinan.China/12.98/2[H1] 麻疹病毒的理化特性 抵抗力不强 56℃30min可完全灭活 对阳光和一般消毒剂敏感，紫外线可很快灭活病毒 对酸不稳定，pH4.5以下可灭活病毒 对乙醚和丙酮均敏感 耐寒、耐干燥，－70℃以下可长期保存 麻疹病毒的致病和免疫性 经呼吸道传播，绝大多数易感者有症状。 具有极低水平抗体者再感染表现为显性感染，具有低水平抗体者再感染表现为隐性感染。 无论显性感染或隐性感染，免疫持久性相同。 麻疹病后较减毒活疫苗接种后免疫力更持久。 抗病毒免疫靠体液免疫，MV感染期间细胞免疫受到抑制。 感染后2周IgM达高峰，4－6周IgG达高峰，病后多年仍保持较高水平。 麻疹的检验技术 目前通用的麻疹早期快速诊断方法为酶联免疫吸附方法(ELISA)检测血清中的IgM抗体。查到麻疹IgM抗体，而患者在过去6周内没有麻苗免疫史，即可确诊为麻疹野病毒感染。 此外，检测病人早期和发病4周后的血清麻疹IgG抗体，如出现抗体4倍及以上升高者，也可确诊为麻疹。 取鼻咽分泌物或鼻咽拭子，分离麻疹病毒或用PCR（多聚酶基因扩增法）在标本中查到麻疹病毒的基因也是实验室确诊的方法。 麻疹流行病学 麻疹病毒通过空气传播 结核 麻疹 水痘 炭疽 天花 典型麻疹的临床表现 前驱期：2-4天。发热，体温达39-40℃。上呼吸道卡他症状，患儿流涕、喷嚏、咳嗽、眼结膜炎等。发热2-3天后，口腔颊粘膜周围可见0.5-1mm灰白色小点，称柯氏斑。 出疹期：多在发热4-5天后出现，皮疹为玫瑰色丘疹，自耳后、发际、前额、面、颈部开始自上而下波及躯干和四肢手掌足底，疹间有正常皮肤。出疹时体温达到高峰，全身症状加重。 恢复期：若无并发症，皮疹出齐后体温开始下降，进入恢复期。皮疹出齐后，依出疹顺序逐渐隐退，色变暗，有色素沉着及糠皮样脱屑，2-3周消退。疹退同时体温也下降到正常，病情自愈。 麻疹的并发症 肺炎：最常见并发症，麻疹死亡的主要原因（90％） －原发：麻疹病毒所致巨细胞肺炎 －继发：金葡、流感杆菌、腺病毒等 喉炎：易梗塞甚至窒息死亡。 中耳炎，乳突炎：听力减退，可致耳聋或聋哑病。 心肌炎 肝炎 角膜炎（青光眼）：失明 肠炎（腹泻） ：可引起严重脱水 血小板减少症 脑炎 ：麻疹合并脑炎、麻疹后脑炎（发生率为1／千） SSPE（亚急性硬化性全脑炎） ：发生率为1／10万。 营养不良：继发营养不良 麻疹的主要并发症 全球麻疹的疾病负担 在疫苗可预防疾病的死因顺位中占第一位； EPI的实施使全球麻疹发病数降低了75%，西太区降低了95%； 全球每年发病3千万例，死亡80余万人（1999年）； 95%的麻疹死亡发生在人均国民总收入低于1000美元的国家 2003年WHO六大区麻疹死亡情况 1998-2002年西太区麻疹平均发病率 04-05年分省麻疹发病数比较 2006年各省麻疹报告发病率（截至2006年10月24日） 2002-2005年麻疹发病季节分布 06年全国麻疹病例数按周分布 （2006年1月1日－10月17日） 2005年北京市不同人群麻疹发病率 2005年北京市麻疹病例免疫情况 麻疹发病危险因素病例-对照研究（吉林省德惠市0～3岁儿童） 2005-06年麻疹流行特征 2005年麻疹疫情全面回升。2006年发病水平有所下降，但部分省份呈上升趋势； 东北地区和经济发达省份麻疹发病增多； 15岁以上人群和8月龄以下儿童病例构成增加； 流动人口麻疹发病率高于常住人口； 医院感染是造成麻疹流行的原因之一。 消除麻疹的可行性 全球控制麻疹分三个阶段 控制 预防暴发 消除 消除麻疹的指标 各大区控制与消除麻疹目标 美洲区： 到2000年消除 东南亚区： 到2005年死亡率降低一半 非洲区： 到2005年死亡率降低一半 欧洲区： 到2007年消除 东地中海区：到2010年消除 西太区： 到2012年消除 实现麻疹消除需要的时间 基于科学与实践的消除麻疹策略 加强常规免疫 两剂次常规免疫 开展强化免疫 初始强化免疫 后续强化免疫 加强麻