慢径邻近希氏束房室结折返性心动过速冷冻消融.pptVIP

慢径邻近希氏束的房室结折返性心动过速的冷冻消融 浙江省人民医院心内科 俞坚武 屈百鸣 邵红 车贤达 王长华 钱琳艳 丁亚辉 徐强 王慧 洪银维 资料与方法 1．研究对象 本组病例选自2005年5月～2008年7月期间浙江省人民医院住院治疗的阵发性室上性心动过速（PSVT）患者，均有临床及心电图证实的反复发作PSVT病史，入院后经体检、胸片及超声心动图检查未见器质性心脏病变。入选经心内电生理及冷冻标测证实慢径消融靶点在邻近希氏束区域的17例慢快型房室结折返性心动过速患者，其中男11例，女6例，年龄8～67岁。 2. 心内电生理检查 采用Seldinger法常规放置电极导管至冠状静脉窦（CS）、高位右心房（HRA）、希氏束（His）、右室心尖部（RV），同步记录心内电图和体表心电图。 常规程序刺激电生理检查，心房S1S1、S1S2刺激诱发房室结折返性心动过速（AVNRT），记录AH跳跃间期。 3. 冷冻治疗 采用CCT-Ⅱ型冷冻消融控制仪及头端电极长度4mm的7F冷冻消融导管(加拿大CryoCath Technology 公司)，利用一氧化二氮(N2O)液体蒸发制冷。　 3.1 冷冻标测（Cryomapping） 一定程度范围内的低温冷冻具有使心肌细胞电传导特性短暂丧失、复温后完全恢复的可逆特性。 X线透视最大希氏束电位记录部位并存留图象以便分析，在常温下操控冷冻消融导管，先参考下位法标测，在窦性心律下寻找慢径靶点，记录到小A大V，A波相对宽而多峰，设定-25℃冷冻，当冷冻导管头端发生冷冻黏附、及达到设定温度-25℃后，行电生理标测，每次冷冻标测时间30s-60s。 冷冻标测慢径阻断标准：S1S2心房刺激，房室传导跳跃征消失，或/和房室结不应期改变，S1S1心房刺激快慢径传导现象消失，心动过速不能诱发。若冷冻标测确认该靶点不能阻断慢径，复温后逐次沿Koch三角中间隔上移冷冻消融导管标测靶点，谨慎逐次靠近希氏束区域标测靶点。 3.2 冷冻消融(Cryoablation)　 冷冻标测确定有效靶点，且无快径损伤表现后，采用-75℃冷冻消融，每次冷冻消融时间240s，消融过程中密切观察房室结传导功能，冷冻消融成功标准参照射频导管消融治疗快速心律失常指南[1]，术后随访复查食管法心脏电生理。 结果 17例患者术中心内电生理程序刺激检查均诱发出慢快型房室结折返性心动过速，AH跳跃间期83.5±24.3ms。 本组冷冻标测的有效慢径消融靶点均在邻近希氏束区域，在LAO、RAO透视影象上距离最大希氏束电位记录部位周围5mm左右，其中9例患者有效慢径标测靶点处有隐约可见的希氏束电位（His波幅≤0.01mv）。 本组3例在冷冻标测过程中出现AH延长，1例出现3∶2文氏房室传导阻滞，立即停止冷冻复温后，传导迅即恢复正常；本组病例冷冻标测4.5±1.8次/例。 本组17例患者在冷冻标测与冷冻消融过程中均无结性心律出现。 17例慢快型房室结折返性心动过速患者的慢径均为完全阻断，冷冻治疗均获成功。 术后随访2～24个月，无延迟房室传导阻滞发生，无复发病例。 讨论 射频消融术虽然目前已成为房室结折返性心动过速的临床常规治疗，但由于射频消融损伤的不可逆性、尝试放电过程中靶点的不精确性、消融导管操控因素等的影响，有可能损伤正常的房室传导组织，造成一定比例的房室传导阻滞并发症发生[2,3]，特别是对于特殊的慢径功能解剖位置在邻近希氏束区域的房室结折返性心动过速患者仍面临着很大的消融手术风险。 在部分房室结折返性心动过速的患者中，慢径的功能解剖位置在邻近希氏束区域，位于中间隔部位Koch三角尖部；或由于心脏转位、合并冠状窦口畸形、Koch三角空间的发育差异或其他原因，其影像Koch 三角的空间相对狭小。 本组入选病例标测的参与房室结折返性心动过速的有效靶点慢径均在邻近希氏束区域。 冷冻所特有的粘附功能，使得冷冻导管能牢固地贴紧、固定在靶点位置[4]，导管稳定性好。 有利于精确冷冻标测与定点冷冻消融。 冷冻标测特有的可逆性，使得在深低温消融前可以预先确认有效的慢径靶点，更保证了标测的精确与安全，对本组这些特殊患者的邻近希氏束区域消融有着独有的优势。 本组病例在冷冻标测时虽有4例患者出现包括AH延长、3∶2文氏房室传导阻滞现象，立即停止冷冻复温后，传导皆迅即恢复正常。 可逆的冷冻标测功能预先确认了有效慢径消融靶点，避免了在可能无效的危险靶点尝试消融。 在-75℃深低温冷冻消融时，有研究报道[5]，在局部靶点组织有特殊的温度梯度存在，冷冻中心区的细胞死亡，较远处为细胞外结冰，更远处只发生可逆的短暂性低温阶段的理化改变；-75℃冷冻消融虽然造成靶点中心区组织的不可逆病理损伤，但对局部组织的损伤程度、影响范围呈非均匀一致性，一旦发现房室传导阻滞的先兆，立即停