扬州大学医学院扬州市一人民医院心内科 张振刚.pptVIP

抗血小板药物抵抗现象 什么是抗血小板药物抵抗现象？ 应用抗血小板治疗不能防止患者发生血栓并发症 临床抗血小板药物抵抗 实验室抗血小板药物抵抗 抗血小板药物治疗对血小板的一种或多种功能没有抑制 抗血小板药物抵抗常见于 阿司匹林抵抗 (Aspirin Resistance, AR) 氯吡格雷抵抗 (Clopidogrel Resistance, CR) 抗血小板药物抵抗的可能机制 治疗反应性 下 降 依从性差/剂量不足 药物相互作用 血小板更新过快 旁路途径活化 基因多态性 临床危险因素 临床危险因素与抗血小板药物抵抗 老年 糖尿病 吸烟 代谢综合征 急性冠脉综合征 既往心血管事件 肝肾功能异常 血液系统疾病 抗血小板药物抵抗 炎症介质 细胞因子 血管反应性 血小板数量 血小板功能 通过临床危险因素预测抗血小板药物抵抗？ 抗血小板药物抵抗的干预：总体思路 AR CR 去除外因 替代治疗 加大剂量(负荷量、维持量) 三联治疗(加用西洛他唑等) 其他抗血小板药(西洛他唑, prasugrel等) 抗凝治疗(LMWH等） 强化治疗 停用拮抗药物(布洛芬等) 戒烟、消炎、控制血糖等 * * PCI的发展历经了3个过程：经皮冠状动脉成形术 （PTCA）、裸金属支架 （BMS）、药物洗脱支架（DES）。 上述多项随机研究和前瞻性注册研究表明支架术较球囊扩张术的血管再狭窄率低（32% vs.42%；17% vs.31%），而DES术后（无论是雷帕霉素支架或是紫杉醇支架）通过广泛的临床研究和血管造影证实通过定时释放聚合物可使血管再狭窄率降低至10%以下，较裸支架相比血管再狭窄率降低了近3-4倍。 Data from multiple randomized clinical trials and prospective registries suggest that DES incorporating either rapamycin or paclitaxel with a timed-release polymer are associated with a reduction in restenosis rates to less than 10% across a wide spectrum of clinical and angiographic subsets. * * * Figure 2. DES reduce neointima formation but may increase stent thrombogenicity. Effect of sirolimus-eluting/paclitaxel-eluting stent strut on the local vessel wall after implantation. Sirolimus/paclitaxel reduces neointima formation by inhibiting vascular smooth muscle migration and proliferation (green arrows). However, the drugs also inhibit reendothelialization, induce tissue factor (TF), and may prevent homing and proliferation of endothelial progenitor cells (EPCs; red arrows/bars). DES减少新生内皮的形成，但可能增加支架血栓形成的能力，植入后，西罗莫司洗脱支架/紫杉醇洗脱支架支撑在局部血管壁上的作用。西罗莫司/紫杉醇通过抑制血管平滑肌啊细胞迁移和增生从而减少内皮增生。然而药物可抑制再内皮化，诱导组织因子，可预防内皮祖细胞（EPC）归巢和增生 * Figure 3. Delayed reendothelialization after DES implantation. Time course of arterial healing in BMS, Taxus DES, and Cypher DES from 1 to 8 months after stent implantation. Although some peristrut inflammation is observed in BMS at 1 month, complete arterial healing, including a well-established neointimal layer, is seen at 3 and 8 months’ duration. Taxus DES shows