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脑钠肽在心力衰竭诊疗中的评价 广州市红十字会医院 心血管内科 吴同果 Contents NT-proBNP与BNP的生物学特性对比 脑钠肽大事记 2005年ESC/AHA心衰防治指南推荐 脑钠肽作为心衰的诊断指标 2007年写入中国心衰诊疗指南 2008年2月NT-proBNP国际共识问世 2009、2010年急性心衰指南再次强调其诊疗中的重要地位 Contents 2008ESC急、慢性心衰诊断治疗指南 在HF诊断和慢性HF患者管理中，血浆中脑钠肽/NT-proBNP的浓度是重要的生物标志物。 有证据支持脑钠肽/NT-proBNP 可作为HF诊断，分期，住院/出院的依据，并确定患者临床治疗的风险。 2010中国急性左心衰竭诊疗指南 脑钠肽/NT-proBNP 的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展 脑钠肽＜100 ng/L或NT-proBNP＜400 ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP＞400 ng/L或NT-proBNP＞1500 ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。 连续检测慢性心衰患者脑钠肽可判断其预后情况 AHF患者: NT-proBNP连续检测可更好判断患者预后 脑钠肽/NT-proBNP 的动态测定有助于指导急性心衰的治疗。 其水平在治疗后仍高居不下者，提示预后差，需进一步加强治疗； 治疗后其水平降低且降幅＞30%，提示治疗有效，预后较好。 各种心衰治疗对脑钠肽/NT-proBNP 的影响 Contents 脑钠肽的生物功能 AHF药物治疗 rhBNP：属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为新活素，国外为奈西立肽（nesiritide）。 主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低心脏前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。 兼具多重作用的治疗药物； 促进钠的排泄，具有利尿作用； 抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。 奈西立肽特性 它没有强心作用，不抑制磷酸二酯酶，不依赖β肾上腺素能受体 清除： ①与细胞膜上受体结合后通过吞饮作用，在细胞内被溶酶体分解代谢； ②被存在于血管床表面的中性内肽酶分解； ③直接经肾排泄。 肾排泄只占药物清除的一小部分，因此肾功能不全的患者无需调整药物剂量。 奈西立肽的半衰期为18分钟。 VMAC和PROACTION研究表明，该药可以改善临床和血流动力学，推荐用于急性失代偿性心衰。 国内的一项Ⅱ期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够更显著地降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。 AHF药物治疗 rhBNP应用方法： 先给予负荷剂量1.500μg/kg，静脉缓慢推注， 继以0.0075～0.0150μg.kg-1.min-1静脉滴注； 也可以不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。 （推荐强度Ⅱa类，证据强度B级） 新活素治疗急性失代偿性心力衰竭、慢性心力衰竭急性发作的安全性和疗效的2160例IV期临床试验 结 果 奈西立肽治疗急性心衰安全有效性的ASCEND-HF研究 该研究入选7000余例急性心衰患者，首先给予其静脉注射负荷剂量的奈西立肽，然后持续静脉滴注24?h，共给药7天。 结果显示，安慰剂组与奈西立肽组患者的主要复合终点（30天死亡率和再住院率）发生率分别为10.1%和9.4%，并无显著性差异；肾功能损害也无差异；奈西立肽组患者中出现呼吸困难症状者较少，但此差异未达到显著性。 美国急性心衰分类法（clinical scenario分类） CS2： SBP100-140mmHg,心衰症状体征逐渐发生，以体循环水肿为主，心室充盈压逐渐升高，以及颈静脉充盈和肺高压， 其他器官功能不全或衰竭表现，如肝肾功能不全，贫血，低蛋白血症等， 临床多见于慢性心衰急性失代偿。 首选利尿剂，如推注或静滴呋塞米，若血压正常也可用奈西利肽，视病情酌用正性肌力药。 小 结 心力衰竭患者心室肌产生脑钠肽/NT-proBNP增加，对抗心力衰竭神经内分泌紊乱、保护心肌。 检测脑钠肽/NT-proBNP浓度，可诊断心力衰竭、评估危险程度、甚至指导治疗心力衰竭。 外源性补充人脑钠肽治疗急性心力衰竭，比较安全、通过扩张血管、利尿，降低心脏前后负荷，拮抗心力衰竭神经内分泌紊乱，不但可改善症状，也可能改善患者的预后。 美国 2004年2月--急性心衰伴肺水肿诊断治疗指南 2004年5月--美国医师继续教育协会(CME-TODAY)--肺病专业协会推荐急性心衰一线治疗 2004年5月--美国联邦健康服务基金会(UHS)急性心衰一线治疗药 2009年3月 ACC/AHA 收入心衰诊疗指