小儿病毒性心肌炎讲坐稿.ppt

心肌酶谱 治疗 升压、利尿、强心 谢 谢 鉴别诊断 β－受体功能亢进症 心脏神经症 心内膜弹力纤维增生症 原发性扩张性心肌病 先天性心脏病 甲亢性心脏病 良性早搏 胃肠炎 肠套叠 脑肿瘤 脑炎 败血症 六、治疗 病因治疗 VMC由病毒感染所致, 因其在发病后1周至2周内,病毒已停止复制,以后的心肌病变系自身免疫所致,而VMC患儿在病毒感染2周以后使用抗病毒药没有必要。 目前常用抗病毒治疗 利巴韦林,因其引起VMC的常见腺病毒有良好抑制作用,对CVB亦有一定疗效。 干扰素(IFN)，许多研究均显示其在病毒感染早期有明显抗病毒及保护心肌细胞减少病毒损害的作用。α-IFN有广谱抗病毒能力,可抑制病毒的繁殖，提高射血分数。 β-IFN 及γ-IFN 联合应用于CVB3持续感染的人心肌细胞,治疗3周可完全阻断病毒复制, 黄芪有良好抑制CVB的作用，20g~30g/d 免疫抑制与调节治疗 糖皮质激素：至今仍有争议。 1986 年Tomioka、1987 年Booth报告VMC小鼠早期使用糖激素增加病毒复制,心肌细胞坏死与病死率。 2003 年English等报告回顾性分析,由EMB证实VMC用糖激素与常规治疗对比在心室功能指标方面和存活率反应无差别。 2000年Fraisse等报告1例危重VMC用激素治疗后迅速好转。国内吴铁吉报告用大剂量地塞米松(0.15～1mg/kg)佐治暴发性VMC,显著减低暴发性心肌炎病死率。 2004年马沛然等报告小鼠VMC早期用糖激素使心肌病理积分和心肌细胞坏死率显著降低;但心肌内病毒滴度增高,病毒在心肌内停留时间延长。加用参脉注射液可显著降低上述不良反应。7d后糖激素可提高疗效而无不良反应。 同年马沛然报告VMC患儿心肌酶2个月未降至正常水平,加用糖皮质激素,可迅速使心肌酶下降。 2002年马沛然报告92例病毒学证实的VMC患儿用糖激素治疗1个月后,抗心磷脂抗体(AGA) IgG阳性率显著降低与CKMB、心电图、心功能恢复相一致。 对急性重症VMC或暴发型可早期使用大剂量糖皮质激素,可同时使参麦注射液以防止不良反应。 心源性休克 III度房室传导阻滞 重症心力衰竭其他治疗无效 静脉注射免疫球蛋白(IVIG) 　 近年来国外文献报告VMC患者使用IVIG已极为普遍。根据2000年美国统计, 92%VMC患儿使用免疫调节剂, 43%单用IVIG(2g/kg),13%单用糖激素(1～6个月),44%合并用IVIG和糖皮质激素。这是由于VMC诊断标准严。诊断VMC患者极大多数合并心力衰竭、心源性休克或严重心律紊乱。因此应用IVIG极为普遍。 抗氧自由基药物　 20世纪80年代发现VMC患儿血中过氧化物岐化物(SOD) , 谷胱甘肽酶下降, 氧自由基(OFR)升高,用大剂量维生素C有疗效,其疗效机制是其抗氧化作用,降低氧自由基。 1993年崔小岱研究结果显示静脉注射维生素C每次150～200mg/kg (最大剂量不超过4g) ,加入5%葡萄糖100mL。1h左右静脉注入,既能充分发挥其抗氧化作用,而此浓度维生素C又不会破坏心肌细胞。 抗氧化作用的药物很多如维生素C,维生素E,辅酶Q10,辅酶A,巯甲丙脯酸、卡维地洛、黄芪、二磷酸果糖、硫酸锌等。 卡维地洛(carvedilol)除能阻断肾上腺素受体,显著提高SOD降低OFR, 有强大的抗氧化作用,其抗氧化作用较维生素E强10倍。 儿童用量开始为0.05～0.2mg/(kg·d)分两次口服, 8周后逐渐增至0.5～0.75mg/( kg·d) 。 卡托普利的清除OFR作用较其他同类药物强。儿童用药为每次0.1～1mg/kg。每天2～3 次。 黄芪是一味传统的补气药物。20世纪80年代发现黄芪可抑制CVB病毒,对治疗VMC有良好疗效,以后有很多研究结果证实上述结论。以后发现黄芪对VMC有疗效的机制是多方面的。除抑制CVB外,还有: (1)减少Ca细胞内流; (2)降低心肌细胞凋亡和坏死,降低OFR;(3)降低抗心磷脂抗体等；(4)免疫调节；（5）正性肌力作用。 严重并发症的治疗　 VMC死亡主要原因是严重并发症如:心力衰竭,严重心律紊乱(如室性心动过速, Ⅲ度房室传导阻滞) 、心源性休克、心脑综合征。 及时生命体征监护特别心电监护是早期发现三大并发症，预防“猝死” 重要手段。 心力衰竭　（体位、镇静、吸氧、利尿、水电平衡、正性肌力药物、血管活性药、激素） 持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效，0.1~1mg/kg.h(6h小于80mg) 袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用。 地高辛用于快心率者，小剂量, 直接用维持量。爆发型尽量避免使用，可用多巴酚丁胺、多巴胺