病理生理学演示课件1绪论.ppt

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病理生理学演示课件1绪论

病 理 生 理 学 邓松华教授 疾 病 概 论 一、健康与疾病 二、病因学 三、发病学 四、疾病经过与转归 化学因素特点: (1)对机体器官组织有一定选择性,如四氯化碳损肝、一氧化碳与血红蛋白、氟主要累及骨与肌肉、巴比妥作用中枢神经 (2)有些微量元素可不引起中毒,但有积蓄作用 (如铅中毒、地方性氟中毒) (3)肝、肾功能下降容易中毒 (4)潜伏期短(慢性中毒除外) * 变态心理:可导致人格解体,躯体性疾病发生 * 社会经济 越好,发病越少,平均寿命高 (同生产力、科技、劳动条件、营养、居住环境等有关) 同社会政策、(增加10%人口,消耗40% 国民生产总值)文化教育(文化越高,对防病、治病自觉性越高)有关 4、先天、年龄、性别因素 * 病毒—胎儿畸形 缺O2—风疹,巨细胞病毒感染可致胎 畸、先心等; * 年龄—小儿易患呼吸道和消化道疾病 —老年免疫功能低下易患肿瘤、 前列腺肥大、冠心 * 性别—妇女易患胆石症、癔病、甲亢、      自身免疫性疾病等 三、发病学 (一)疾病发生发展一般规律(各种疾病过程中     普遍存在,共同的基本规律) 1、损伤与抗损伤(贯穿疾病始终,相互联  系,相互斗争构成各种临床表现) 损伤占优势——病情恶化 抗损伤占优势——病情好转 抗损伤: 代 偿 形态代偿及修复 (高BP——心肌肥大、 心缩力) 机能代偿:一侧肾切除,对侧代偿 代谢代偿:酸中毒,肾排氢能力 ,储碱 * 屏障防御: 皮肤粘膜、血脑屏障、 胎盘屏障、解毒功能 非特异性抵抗力(应激):使机 体适应      各强刺激如感染、中毒、出血、创伤等 * 特异性抵抗力: 细胞,体液免疫增强 2、疾病过程中因果转化 病因 机体损伤性变化  新的 病因 另外变化(结果) 如:大出血——心输出量下降——组织缺O2 ——毛细血管开放——微循淤血—— 回心血量下降——心输出量下降 细菌——心内膜炎——心功能下降 ——心缩力下降——心输出量下降 ——疾病加重 3、局部和整体关系 本质上疾病是整体反应,如疖肿是局部化脓性炎症,局部处理可治愈,但合并糖尿病,即要治疗全身代谢障碍; 皮下脓肿局部变化为主,可切开排脓,如伴发热、菌血症要作相应处理,阑尾炎——局部炎症,但有全身反应发热、WBC升高等。 不能只见树木、不见森林,局部病理过程和全身病理过程在一定条件下可相互转化(主次矛盾相互转化) (二)疾病发生基本机制 1、神经机制: 机体与外界环境的统一协调、机体各系统功能代谢的平衡稳定,是机体正常生命活动得以进行的基本前提和标志。许多致病因素可通过影响神经系统而引起疾病的发生。有的病因刺激经神反射引起相应系统的功能和代谢变化,如腹部钝击伤引进迷走反射,可致心跳暂停,惊恐引起交感神经兴奋,发生心跳加快、血压升高、呼吸加速。 *病因直接破坏神经系统—乙脑 ——高度嗜神经性 * 通过抑制神经递质的合成、释放 和分解起作用 精神紧张、焦虑——脑皮质功能 紊乱——各种疾病 2、体液机制:体液维持内环境稳定的重要因素 通过体液因子(组胺、去甲、PG、纤 溶物、NO、ET等)体液因子通过三种方 式作用靶细胞。 (1)内分泌——特殊细胞分泌化学介质或激素 (2)旁分泌——信息分子对邻近靶细胞起作用 (3)自分泌——细胞对自身分泌的信息物质 起作用 3、细胞机制:病因直接作用组织细胞, 引起细胞代谢障碍 甲肝——肝细胞 疟原虫——红细胞等 细胞膜功能、线粒体功能、微粒体功能、 溶酶体功能 分子病理学有广义和狭义之分。广义的分子病理学研究 所有疾病的分子机制。 狭义的分子病理学主要研究生物大分子(主要是核酸与蛋白质)在疾病中的作用。所谓分子病(molecular disease)是指由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。它主要分成以下四大类: 分子病 (1)酶缺陷所致的疾病 主要是指由于DNA遗传变异所致的疾病引起的酶蛋白异常。如I型糖原沉积病,它是由于编码6-磷酸-葡萄糖无法酶解为葡萄糖,反而经可逆反应转化为糖原,并沉积于肝。 (2)、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病 如镰刀细胞性贫血,它就是由于血红蛋白的珠蛋白分子中β-肽链氨基端第6位的谷氨酸被缬氨酸异常取代,由于谷氨酸具有亲水特征而缬氨酸具有疏水性,因此发生异

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