06 心脏瓣膜病课件.pptVIP

三、经皮球囊主动脉瓣成形术 主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者 适应证： ① 严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者 ② 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施 ③ 严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女 ④ 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者 预后 可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅3年左右 人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者 主动脉瓣关闭不全 病因和病理 由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致 一、急性 1. 感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿 2. 创伤 3. 主动脉夹层 4. 人工瓣撕裂 二、慢性 （一）主动脉疾病 1. 风心病 约2/3的主动脉瓣关闭不全（aortic incompetence）为风心病所致 2. 感染性心内膜炎 瓣叶破损或穿孔等 3. 先天性畸形 ① 二叶主动脉瓣 ② 室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全 4. 主动脉瓣粘液样变性 5. 强直性脊柱炎 （二）主动脉根部扩张 1. 梅毒性主动脉炎 2. 马方综合征（Marfan综合征） 3. 强直性脊柱炎 升主动脉弥漫性扩张 4. 特发性升主动脉扩张 5. 严重高血压和（或）动脉粥样硬化致升主动脉瘤 病理生理 一、急性 如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧↑，导致左心房压↑和肺淤血，甚至肺水肿 二、慢性 左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力↓和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻 以上诸因素使左心室功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低，甚至发生左心衰竭 临床表现 一、症状 （一）急性 轻者可无症状；重者出现急性左心衰竭和低血压 （二）慢性 可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现 二、体征 （一）急性 收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低 （二）慢性 1. 血管 收缩压↑，舒张压↓，脉压↑周围血管征常见 2. 心尖搏动 向左下移位，呈抬举性 3. 心音 A2减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音 4. 心脏杂音 高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时更易听到，杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。常在心尖区听到舒张早中期杂音（Austin－Flint杂音），需要与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别 二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别 ? 器质性 相对性 杂音特点 粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤 柔和，递减型，为舒张早期杂音，无震颤 拍击性S1 常有 无 开瓣音 可有 无 心房颤动 常有 无 X线心影 呈二尖瓣型，右室、左房增大 呈主动脉型，左室增大 并发症 1.感染性心内膜炎 2.室性心律失常 3.心力衰竭 实验室和其他检查 一、X线检查 （一）急性 心脏大小正常，无主动脉扩张。常有肺淤血或肺水肿征 （二）慢性 左心室增大，可有左心房增大。升主动脉明显扩张。严重的瘤样扩张提示Marfan综合征或中层囊性坏死。左心衰竭时有肺淤血征 主动脉瓣关闭不全X线检查 左心室增大 向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全 男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全 左心室80mm 二、超声心动图 二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定 脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流束，为确定主动脉瓣反流最敏感的方法，并判断反流严重程度 三、心电图 急性者常见窦性心动过速和非特异性ST－T改变。慢性者常见左心室肥厚劳损 四、放射性核素心室造影 五、磁共振显像 六、主动脉造影 诊断和鉴别诊断 有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助诊断 主动脉舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与Graham－Steell杂音鉴别 治疗 一、急性 外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施 内科治疗一般仅为术前准备过