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第二十一章 抗心肌缺血药 Antiangitic drugs 一.概述 (一) 心绞痛 概念： 心绞痛是冠状动脉供血不足引 起的心肌急剧的短暂的缺血与 缺氧综合征，表现为胸骨后及 心前区阵发性绞痛或闷痛，常 放射至左上肢，是冠心病常见 症状。 心肌收缩力 心率 心室壁张力 左心室压力 心室容积 + 心肌耗氧 正常 心绞痛 心肌供氧 动静脉氧分压差 心肌组织血 流分布状态 冠状血管阻力 主动脉压力 冠脉血流 图21-１ 影响心肌耗氧量及供氧量的因素 分型: 1. 劳累型心绞痛—由劳累、激动时心率↑, 收缩 力↑, 心肌缺O2 诱发，休息或舌下含硝酯甘油后迅速消失，发作3-5分钟。根据病程及转归又分为：稳定型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛三型 2. 自发型心绞痛—安静状态时发作，症状重，持续时间长，硝酯甘油不易缓解。包括：卧位型、变异型及梗死后心绞痛 3. 不稳定 (混合)型心绞痛—休息、稍费力时，胸痛剧烈、持久。是稳定型劳累性心绞痛和心肌梗塞之间的中间状态。AS斑块变化、血小板聚集、血栓形成诱发 机制： 各种引起心肌组织对氧的需求增加， 或冠脉狭窄、痉挛导致心肌组织供血供 氧减少的因素，使心肌组织对氧的供需 失衡，均可诱发心绞痛。冠脉壁粥样硬 化、血小板聚集、血栓形成是诱发不稳 定心绞痛的重要因素 发病机制 冠脉供血 心肌耗氧 不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧 心绞痛 (二) 冠脉循环特点： 1. 冠脉Ａ垂直于心脏表面方向穿入心脏， 心肌收缩时易被压迫 2. 易发生心内膜下缺血，原因： ⑴ 在心内膜下层分支成网 ⑵ 收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓，(1/4) 舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑，(3/4) 3. 心率↑→心动周期↓→主要心室舒张期↓→冠 脉血流量↓ (三) 心肌对氧的需求与消耗 ⑴ 正常心肌摄取血液氧含量已达 65~75%， 增加氧供只能以增加冠脉血流量才能满足 心肌作功的氧需求。而冠脉循环有较大储 备能力，冠脉痉挛或冠脉狭窄降低了冠脉 的储备能力，导致心绞痛。 ⑵ 心肌的氧耗包括心肌的基本代谢，心室 壁肌张力、射血时间、心率和心收缩力。 心率快、心收缩力增加都使心氧耗量增加， 室壁肌张力愈高氧耗愈多。 (四) 抗心绞痛药作用环节 1.减少心肌耗氧 —前、后负荷↓，室壁 张力↓, 心率↓, 收缩力↓, 作功↓，如 硝酸酯类、β-阻断剂、钙拮抗剂 2.增加心肌供血—扩张冠脉、解除痉挛、 促进侧枝循环。 如硝酸酯类 3. 改善心肌代谢—如β-阻断剂 4. 抗血小板聚集，↓血栓形成，↑血流速度 第一节. 硝酸酯类 药物：硝酸甘油、单硝酸异山梨酯、 硝酸异山梨醇酯（消心痛） 硝酸甘油 nitroglycerin 优点： 高效、速效、经济、方便 [体内过程] 口服—小量无效，生物利用度只8% 舌下含服—生物利用度80%，2-5’起效， 维持20-30’。 皮肤吸收—免第一关卡效应 [药理作用] 基本作用：松弛血管平滑肌作用显著，选 择性的扩张大的静脉血管和大 的动脉血管及冠状血管。 1.减少心肌耗氧 (1)小Ｖ扩张→前负荷↓→回心血量↓→心 室容积↓→室壁张力↓→耗氧↓ (2)小Ａ扩张→后负荷↓→射血阻抗↓→左 心室压力↓→耗氧↓。 注意：血压下降，反射性心率↑收缩 力↑→耗氧↑ [药理作用] 2.增加缺血区血流量 (1) 扩张侧枝血管—缺血区供血↑ (2) 心肌耗氧↓→血管阻力↑→ 缺血区血 管已代偿扩张（不敏感）非缺血区血 管阻力↑（敏感）→收缩血管→血液 经侧枝循环流向缺血区。 (3) 左室充盈压室↓，室壁张力↓→血液 易从心外膜流向心内膜下缺血区→心 内膜下供血改善 图 21-2 硝酸甘油对冠脉血流分布的影响 血 流 非缺血区 缺血区 硝酸甘油 血 流 非缺血区 缺血区 [药理作