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肺栓塞的心电图改变及鉴别诊断ECG change of pulmonary embolism 肺栓塞的心电图改变ECG change of pulmonary embolism 前言 概述 心电图改变及鉴别诊断 病例分析 前言 肺栓塞发病率高 肺栓塞病死率高 肺栓塞误诊率高 肺栓塞医疗纠纷多 肺栓塞涉及的学科多 肺栓塞防治研究进展快 肺栓塞是可以治疗 前言 1996年PTE研究纳入“九五”国家科技攻关计划 1997-1999 程显声教授牵头“急性PTE尿激酶2小时溶栓及栓复欣抗凝治疗多中心临床试验” 2000.10 中华医学会肺栓塞与肺血管学组成立 2001.5 肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案）》发表 2001.6 第一届全国肺栓塞学术会议召开，并成立全国肺栓塞防治协作组 2001.11“PTE的规范化诊断与治疗研究”被列入“十五”国家科技攻关课题 肺栓塞的心电图改变ECG change of pulmonary embolism 概述 概 念 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征。包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 PTE为PE的最常见类型，通常PTE即指PE，常为深静脉血栓形成（DVT）的并发症，PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE) 。 流行病学 美国每年新发PE患者65～70万 美国每年至少65万病人死于肺栓塞 死亡率排在第3位（恶性肿瘤和心肌梗死） 在我国PE既往一直被认为是少见病，近10年来有关临床流行病学调查，发现病例数呈稳步上升趋势，已引起临床医生广泛注意。 为什么有心电图改变？ 肺栓塞主要为来自静脉系统或有新的栓子进入肺循环，造成肺动脉及其分支阻塞。由于肺动脉栓塞，使肺血管床减少，肺动脉压升高，右心负荷增加，右心做功和耗氧增加。而且由于右心室压力升高，主动脉与右心室压力差降低，冠状动脉灌注下降。另外，体内神经-激素激活，大量缩血管物质释放，导致冠脉痉挛，心肌缺血，从而引起心电图的一系列改变，而且肺栓塞的程度与心电图改变呈明显相关。 心电图对其诊断意义 心电图作为一项临床常规无创性检查，对于肺栓塞的诊断、鉴别诊断治疗效果判断具有重要指导意义。 VTE的发病率 在确诊DVT的患者中，50％同时存在PE 在确诊PE的患者中，70％也存在DVT 在西方国家，DVT和PE的年发病率估计分别为1.0‰和0.5‰ PTE的危险因素 PE的血流动力学 PE的临床表现 PE的临床表现 PE的诊治 漏误诊的危险性 PE未经治疗，30％发生致命性的二次事件 PE未经治疗，30％发生非致命性的二次事件 PE的主要辅助诊断手段 临床诊断（病史、查体） 心电图，胸片 传统检查：肺核素显像、血管造影 新的检测手段：超声检查、MSCT、D二聚体、心脏超声、核磁共振血管造影（MRA） PE的心电图改变概况 1935年,McGinn(麦金）和White首先报道了PE的心电图所见,并发现经典的SⅠQⅢTⅢ图形 几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变 肢体导联的心电图表现 SⅠQⅢTⅢ及各组合表现： SⅠQⅢTⅢ ，小于30% QⅢTⅢ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、SⅠ Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联ST 段变化： Ⅰ、Ⅱ导联ST段轻度下移或呈阶梯状抬高 Ⅲ导联ST段轻度抬高，可呈弓背向上 电轴右偏 aVR导联出现终末R波 Ⅱ导联P波增高 胸前导联的心电图表现 右胸导联ST段抬高 右胸导联T波倒置 左胸导联ST段下移 重度顺钟向转位 右胸导联r波增高 V1导联出现qR型 V1导联S波变浅并出现顿挫 一过性右束支阻滞 心律失常 房性快速性心律失常： 心房扑动 心房颤动 房性心动过速 房性期前收缩 窦性心动过速 Ⅰ度房室传导阻滞。 其他心电图变化 rV1增宽，V1导联R/S1 SV5加深 SaVL加深 肢体导联低电压 全导联心电图正常 溶栓治疗后心电图变化 SⅠ变浅/QⅢ减小或消失/TⅢ倒置变浅或加深 TV1～V3倒置加深或直立变倒置 右束支传导阻滞消失 心动过速消失 QRS电轴左移 RaVR增高迅速下降至恢复正常 SV1～V5R挫折、粗钝消失 胸前导联T波直立数增加、ST段回基线 典型的心电图表现 SI QⅢ TⅢ 胸前导联TV1-4波倒置 完全性及不完全性右束支传导阻滞 顺钟向转位 不典型或轻微的心电图表现 SV1（或V3R-V5R）粗钝挫折 电轴右偏 窦性心动过速 新发心房纤颤 肢体导联QRS波群低电压 PE心电图改变的鉴别诊断 典型急