肺栓塞的诊治进展课件.pptVIP

肺栓塞的诊治进展 定义 肺动脉或肺静脉某一分支被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程,是许多疾病一种严重并发症.包括肺血栓栓塞(PET),脂肪栓塞,羊水栓塞,空气栓塞等. 危险因素 原发因素;抗凝血酶缺乏,血栓调节因子异常,蛋白s或c缺乏,高同型半光氨酸血症,先天性异常纤维蛋白原血症,纤维蛋白原缺乏,纤维蛋白原不良血症等 继发因素;骨折,创伤,手术,恶性肿瘤,口服避孕药,妊娠与分娩,深静脉血栓,高龄,免疫系统异常吸烟,肥胖,各种原因引起的制动和长期卧床,长途航空或乘车旅行等 栓子性质和来源 主要包括血栓栓塞,瘤栓,脂肪栓塞,羊水栓塞,空气栓塞 血栓栓塞最多见82%,瘤栓13%,脂肪栓3%,羊水栓1% 血栓栓塞大多说来自下肢和盆腔的静脉:下肢静脉占79%,盆腔11%,右心8%,下腔静脉占5%,其次是右心房或右心室血栓, 脂肪栓;下肢长骨骨折. 发病机理 1985年virchow提出血栓形成三要素:静脉血流郁滞,血管损伤及高凝状态. 血流的淤滞:下肢静脉曲张,肥胖,充血性心力衰竭,长期卧床 静脉血流管壁的损伤:股静脉穿刺及插管,恶性肿瘤,烧伤等,血管壁损伤时,导致血管内皮细胞损伤,促使凝血和血栓形成 高凝状态:恶性肿瘤,真性红细胞增多症,败血症,及口服避孕药 临床分型 急性肺血栓栓塞症: 大面积PET:临床以休克和低血压为主要表现，即体循环收缩压＜90mmhg,或较基础血压值下降幅度≥40mmhg,持续15分钟以上。需除外新发生的心律失常，低血容量，感染中毒所造成的血压下降 非大面积PET ：不符合以上标准的，即未出现休克和低血压的PET 次大面积PET：在非大面积PET中有一些病例出现有心功能不全，或超声心动图表现有右室运动的功能减弱（右室前壁运动幅度＜5mm） 分型 慢型血栓塞性肺动脉高压：多由急性发展而来，多有慢性，进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭，肺动脉高压（静息肺动脉平均压＞20mmhg，活动后＞30mmhg） 病理分型 按栓子的大小和阻塞部位可分为: 急性巨大肺栓塞:急性发作,肺动脉干被阻塞达50%以上,相当于两个或两个以上肺叶动脉被阻塞. 急性次巨大肺栓塞:不到两个肺叶被阻塞 中等肺栓塞主肺段和亚肺段栓塞 小肺动脉栓塞:肺亚段动脉及其分支栓塞 病理生理 呼吸生理的改变 肺泡死腔增大:被栓塞区域出现有通气无血流灌注带,造成通气-灌注失衡. 通气受限:栓子释放5-羟色胺,组织胺,缓激肽,等引起气管痉挛,气道阻力明显增高. 肺泡表面活性物质丧失:肺血流终止2-3小时,表面活性物质减少,肺泡变形,萎缩出现充血性肺不张,表现为咳血 低氧血症:V/Q 比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压下降，当肺动脉压明显增高时，通气-灌注失常，严重时出现分流。 血液动力学改变 肺栓塞后肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细血管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心输出量骤然下降，血压降低等。70%病人平均肺动脉压＞ 20mmhg，一般25~30mmhg。 血管阻塞范围：血管床丧失越多，肺动脉血流阻力就越大，右心负荷就越重。 栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺血管疾病，对肺栓塞耐受性就差 临床表现1 呼吸困难及气短:最重要的症状,可以伴有紫绀.呼吸困难的程度和持续时间与栓子大小有关.呼吸困难的特点是浅而快, ＞40次/分. 胸痛:一般为钝痛.胸骨后压迫性痛为肺动脉高压,或右室缺血所致需与心肌梗塞样疼痛相鉴别.还有栓塞附近的胸膜有纤维素样炎症,产生呼吸相关的胸膜性疼痛. 咳血:多为小量咳血,每次数口到20-30ml 临床表现2 休克:10%发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死. 晕厥:提示有大的肺栓塞存在，出现脑供血不足，应与中枢神经系统疾病鉴别. 其它:室上性心动过速，充血性心力衰竭突然发作或加重慢阻肺恶化 ，过度换气等。 体征一 肺部体征：可闻及细湿罗音，多由肺栓塞后肺不张，心力衰竭，肺毛细血管渗透性增加所致，还有小气道的痉挛，间质水肿肺部出现哮鸣音。有胸腔积液或闻及胸膜摩擦音也提示有肺栓塞。 心脏体征:心动过速最常见，大块肺栓塞时，于胸骨左缘可有右室奔马律，三尖瓣关闭不全杂音吸气时增强，心界向右扩大，肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。 体征二 下肢深静脉血栓:诊断肺栓塞的特征.血栓以股静脉髂静脉和腘静脉多见.局部有疼痛,站立或行走时明显加重,患肢肿胀,腓肠肌,腘部及腹股沟内侧可有压痛,HOMAN示征阳性 HOMAN示征阳性:伸直患肢,将踝关节急速背曲,可引起腓肠肌疼痛 肺梗死三联症 呼吸困难，胸痛，咳血。 但不足30%患者可见 肺栓塞后非特异的临床表现 发热早期可有高热。一般为低热 弥漫性血管内凝血 急性腹痛：多有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大可伴有