20第二十章抗心律失常药要点.ppt

ＩA类药—钠通道阻滞药　 奎尼丁 一、药理作用： 　 1.与心肌细胞膜Na+通道蛋白结合，阻滞Na+内流 　 ①降低自律性（4相除极速度下降， 阈电位上升） 　②减慢传导（0相Na+ 内流减少，0相上升速度和幅度 下降） 　 ③延长ERP 2.抑制Ca2+内流——负性肌力作用 3.阻滞K+通道，减少K+外流——延长APD和ERP 4.阻断α受体和M受体（静注引起低血压和心动过速） 奎尼丁 对心室肌细胞APD和ERP的影响 ：给药前 ：给药后 二、体内过程 吸收：生物利用度约为80% 分布：心肌中药物浓度约为血中浓度的10倍 血浆蛋白结合率：80% 代谢：肝氧化（羟基化物仍有活性） 排泄：10%～20%以原形经肾脏排泄 t1/2 ：约为6h ，心衰、肝肾疾病延长 三、临床应用 广谱抗心律失常药。 1.预防和转复心律（心房颤动、心房扑动、室上 性和室性心动过速）； 2.治疗频发性室上性和室性早博。 四、不良反应 1.金鸡钠反应：恶心、呕吐、耳鸣、头昏； 2.心血管方面：低血压、心力衰竭、传导阻滞，尖端扭转 型室性心动过速（奎尼丁晕厥意识丧失，四肢抽搐、呼 吸停止）、心室颤动或停搏； 3.过敏反应。 五、药物相互作用 1.苯巴比妥、苯妥英钠（药酶诱导），加速奎尼丁代谢； 2.与地高辛合用（降低地高辛清除率）； 3.普萘洛尔、维拉帕米、西米替丁（减慢奎尼丁肝代谢）； 4.双香豆素、华法林（竞争与血浆蛋白结合，增加血药浓度）。 普鲁卡因胺 一、药理作用 1.作用弱于奎尼丁； 2.电生理同奎尼丁（自律性下降，传导速度减慢， 延长ERP）； 3.对室性心律失常较好。 二、临床应用 1.室性心律失常（早搏、心动过速等）； 2.室上性心律失常不如奎尼丁。 三、不良反应 1.心脏（窦性心动过缓，房室传导阻滞）； 2.胃肠道（恶心、厌食）； 3.过敏反应（皮疹、药热、WBC减少）； 4.系统性红斑狼疮综合征（长期）——关节痛、肌 肉痛、胸膜炎、发热等； 5.心衰、低血压、肝肾功能不全——慎用。 ＩB类药类药 药物：利多卡因、苯妥英钠、美西律、妥卡尼 电生理特点：1.轻度阻Na+ ,促K+外流 　　　　　　2.相对延长ERP 　　　　　　3.选择希浦纤维和心室肌 　　　　　　　用于室性心律失常（窄谱） 利多卡因 一、药理作用 1.降低自律性（4相坡度减小，室颤阈值升高） 2.传导性 ①治疗量对心室传导无影响，高浓度或细胞外高 　 K+减慢传导 ②细胞外K+低时促K+外流致超极化 加快传导 　　　 消除折返 ③心肌梗死区能减慢传导 消除折返 3.ERP相对延长　 第二十章 抗心律失常药 心律失常：心动规律和频率的异常，是一类严重的心脏疾病。 1.心率变化： 心动过速—舒张期短—冠脉供血↓ 心动过缓—心搏量↓—外周重要脏器供血↓ 2.心动规律变化： 房室收缩不协调，传导阻滞等—心室充盈量↓ 3.心脏收缩功能丧失： 房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓ 室颤—功能上等于停搏 概 述 心律失常分类 缓慢型(60次/分) 窦性心动过缓、 传导阻滞分 I、II 、 III度传导阻滞。 （治疗药物：阿托品、 异丙肾上腺素） 快速型(100次/分） 房性早搏、心动过速、 心房纤颤、心房扑动、 阵发性室上性心动过速 室性早搏、 室性心动过速、 心室颤动。 第一节 心律失常的电生理学基础 一、正常心肌电生理 1、心肌细胞膜电位 静息电位 -90mv(心室肌、蒲肯野) 动作电位 0相（快速除极）——Na+内流 1相（快速复极期）——K+ 短暂外流 2相（缓慢复极）——Ca2+和Na+（少量）内