亚硝酸盐引起食物中毒的处置〔张长龙〕.ppt

亚硝酸盐引起食物中毒的处置 淮北市疾病预防控制中心 张长龙 副主任技师 从大米里我们认识了石蜡?从火腿里我们认识了敌敌畏?从咸鸭蛋、辣椒酱里我们认识了苏丹红?从火锅里我们认识了福尔马林?从银耳、蜜枣里我们认识了硫磺?从木耳中认识了硫酸铜从冰激凌、猪肉里我们认识了可多巴胺、盐酸克伦特罗（瘦肉精） 三鹿蒙牛伊利又让同胞知道了三聚氰胺 “阜阳奶粉”事件 “苏丹红”事件 孔雀石绿事件 甲醛泡发的海产品 假鸡蛋 光明牛奶变质再加工事件 瘦肉精事件 三鹿婴幼儿奶粉事件 “地沟油” 一、食物中毒定义及分类 1、定义： 食物中毒属于食源性疾病的范畴 是指食用了被生物性、化学性有毒有害物质污染的食品或者食用了含有毒有害物质的食品后出现的非传染性的急性、亚急性食源性疾患。 不属于传染病。 二、食物中毒的分类 1、细菌性食物中毒 2、真菌性食物中毒 3、动物性食物中毒（河豚） 4、化学性食物中毒（亚硝酸盐、毒鼠强等） 5、植物性食物中毒（蓖麻籽、毒蘑菇等） 引起食物中毒常见原因 食品生产、运输或保存等环节卫生管理不当，造成食品被微生物或其他有毒物质污染。 食品消费者因缺乏相应知识或鉴别能力，误食有毒动植物。 违法使用工业原料或其他含有有毒物质的原料生产和销售假冒伪劣食品。 人为投毒 化学性食物中毒 被有毒有害的化学物质污染的食品。 误作为食品、食品添加剂、营养强化剂的有毒有害的化学物质。 添加非食品级或伪造的或禁止使用的食品添加剂、营养强化剂的食品，以及超量使用食品添加剂的食品。 食物成分发生有毒化学变化的食品，如油脂酸败。 食品中亚硝酸盐允许限量标准 2002年食品添加剂联合专家委员会(JECFA)确定亚硝酸盐每日摄入量(ADI值)按体重计为0.07mg/kg。我国一般人群膳食每人每日摄入量为3.2mg，以体重60kg计，每日摄入量为0~4.2mg，不超过JECFA的标准(60kg计为4.2mg)，处于安全水平。 表 我国食品中亚硝酸盐的限量卫生标准 三、亚硝酸盐引起的食物中毒 中毒机制 亚硝酸盐为强氧化剂 低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，从而失去输送氧的功能，致使组织缺氧，出现青紫而中毒。 亚硝酸盐的中毒量为 0.3～0.5g，致死量为1.3g。 中毒机理 亚硝酸盐→血液→Fe+2氧化为Fe+3 → 高铁血红蛋白→组织缺氧→肠原性青紫 中枢神经受累，大脑皮层抑制 使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，失去携氧功能，导致缺氧发生。 直接作用于血管,而引起周围血管扩张。 亚硝酸盐食物中毒 食入亚硝酸盐来源： ①贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜 ②刚腌不久的蔬菜（暴腌菜）含有大量亚硝酸盐，尤其是加盐量少于12％、气温高于20℃的情况下，可使菜中亚硝酸盐含量增高，一般于腌后20天消失。 ③苦井水含较多的硝酸盐，当用该水煮粥或食物，再在不洁的锅内放置过夜后，则硝酸盐在细菌作用下还原成亚硝酸盐。 ④食用蔬菜过多时，大量硝酸盐进入肠道，消化功能欠佳者，其肠道内的细菌可将蔬菜中硝酸盐转化为亚硝酸盐，且在肠道内过多过快的形成以至来不及分解，结果大量亚硝酸盐进入血液导致中毒，出现青紫，称为“肠源性青紫症”。 ⑤腌肉制品加入过量硝酸盐及亚硝酸盐，或误将亚硝酸盐当作食盐加入食品。 临床表现 中毒发病急速。 轻者表现为头晕、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐，口唇。耳廓、指（趾）甲轻度紫绀，血中高铁血红蛋白含量在10％～30％。 重者眼结膜、面部及全身皮肤紫绀，心律快，嗜睡或烦躁不安，呼吸困难，血液中高铁血红蛋白含量往往超过50％。 严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭导致死亡。 当体内高铁血红蛋白达到20%～40%就出现缺氧症状，达到70%以上可导致死亡。 临床表现 缺氧症状：头晕、头痛，皮肤、粘膜发绀,发绀的程度与呼吸困难等缺氧的症状、体征不相应,相对较重。 血管扩张症状：面色潮红、血压下降或休克 消化道症状：恶心、呕吐 急救治疗 轻症中毒一般不需治疗，重症病程发展快，须及时进行抢救，迅速予以洗胃、灌肠。 特效治疗可采用1％美蓝（亚甲蓝）小剂量口服或缓慢静脉注射（1～2mg/kg.bw) 。 大剂量维生素C可直接将高铁血红蛋白还原，故此美蓝、维生素C、葡萄糖三者合用效果较好。 急救治疗 一般措施：催吐、洗胃、导泻等。 特效治疗药物：应用小剂量美蓝，具体治疗方法1～2mg/kg（1%, 5～10ml），加入25% 葡萄糖20ml中缓慢静注。必要时1～2h后可重复一次。每次不超过0.2g，每日不超过0.6g。 给予VC加强疗效 预防措施 ①保持蔬菜的新鲜。 ②肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐的用量严格按国家卫生标准的规定，不