心肌梗死查房技术总结.ppt

治疗 心电图 实验室检查 * 急 性 心 肌 梗 死 (Acute Myocardial Infarction) 第四组 杨秀宁 刘黎 高斌强 巩王霞 一.概念 急性心肌梗死是心肌急性缺血坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变，可发生心率失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 概括地说是指冠状动脉急性闭塞血流中断，所引起的局部心肌缺血性坏死。 泡沫 细胞 脂纹 轻度 病变 动脉 瘤 纤维 斑块 复合病变 / 破裂 动脉粥样硬化的进程 动脉粥样硬化的发展进程 二.病因 1、基本病因：冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌血液供应不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，若发生血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。 2.促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因 ★晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强心。 肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。 ★在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。 ★重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。 ★休克、脱水、出血、外科手术或严重心率失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。 三.发病机制 冠心病的基本病变：冠脉内的粥样斑块形成。 稳定型的斑块具有较小的脂质核心和较厚的纤维帽。 薄的纤维帽，斑块较小，且斑块内巨噬细胞及炎症产物较多，易于破裂。 斑块破裂是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因素，在不稳定斑块破裂的基础上血栓形成是急性心梗发生的主要病理生理机制。 斑块破裂 斑块破裂的结局：血栓形成 脆性斑块 阻塞性血栓 自发或促发破裂 非阻塞性血栓 无症状 UA NSTEMI 猝死 STEMI 猝死 限制血栓因素： A：小斑块破裂 B：高血流 C：纤溶活性增加 促进血栓因素： A：大斑块破裂 B：血管痉挛，血流减少 C：纤溶活性降低 D：促凝状态 ?纤维蛋白原 ? VII因子、血小板活性 四.临床表现 先兆：胸闷或胸痛加重，或起病前1－2周出现新发生的心绞痛 疼痛：最常见的起始症状 其他症状：15-20%无疼痛，表现为胃肠道症状、晕厥、急性左心衰、休克、意识障碍、猝死 全身症状：发热、白细胞增高和血沉增快 症状 心律失常：室性、室上性心律失常 及AVB等 低血压和休克：早期可由低血容量、迷走神经张力增高或疼痛引起，与心脏有关的原因是心脏泵衰竭及心律失常。其定义为：1) 收缩压 90mmHg，或高血压病人收缩压较以往下降80mmHg，低血压持续30min以上；2) 有器官灌注不足的表现。3) 尿量20ml/h。 心力衰竭：多为左室衰竭，右室梗死时可出现右心衰表现，血压降低，而肺部罗音和呼吸困难不明显。 体征 可出现第一心音减弱、第三或第四心音奔马律、心包摩擦音（2-5天内，10天后）； 发生二尖瓣乳头肌功能不全者，心尖区可出现粗糙收缩期杂音； 发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音； 发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。 五.检查 心电图 心肌坏死标志物检测 其他检查 心电图 有定性、定时、定位、估计预后的价值 特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出现 1) 病理性Q波 2) ST段抬高呈弓背向上型 3) T波倒置 在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。 心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低?0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。 心电图 动态改变 1.超急性期表现为巨大高尖的T波，ST段不抬或斜行性抬高； 2.ST段明显抬高与直立T波形成单相曲线：半小时至10余小时出现； 3.异常Q波发病后10余小时至数日出现； 4.衍变期持续数小时至数周，表现为抬高的ST段逐渐下降，T波开始由直立转为倒置，Q波逐渐加深； 5.陈旧性期：部分病例Q波不变，约有13?21％的患者梗死性Q波逐渐减少或消失。 心电图 不典型心电图表现： 不出现任何心电图异常； 侧壁心肌梗死，表现为RV5、V6显著减小； 某些下壁心肌梗死II、III、avF呈rS型，r波几乎呈直线上下； 心内膜下心肌梗死表现为ST－T改变； 后壁心肌梗死，V1、V2出现