湖北医药学院生理学期末考试精编.docx

湖北医药学院生理学期末考试重点第二章、细胞的基本功能1、简述钠泵的作用和生理意义。作用：在胞内侧泵与3个Na+结合,在胞外侧与2个K+结合,分解ATP释放能量,能量促泵变构,将3Na+转运出胞,将2K+转运入胞.以维持细胞内高K+和细胞外高Na+钠泵活动的意义：建立势能贮备，是生物电产生的条件，是继发性主动转运的动力。2、何谓第二信使，第二信使物质包括那些？ 激素、递质等信号分子作用于细胞膜后细胞内产生的信号因子，间接地把细胞外信号转入细胞内。cAMP, IP3, DG, cGMP, Ca2+等.3、试述G蛋白耦联受体介导的信号转导过程神经递质、激素等作用于Gs或Gi蛋白偶联的受体，激活Gs或Gi蛋白，激活或抑制AC，ATP生成cAMP过程增强或减弱，至cAMP增加或减少，激活或抑制PKA，细胞内生物效应。神经递质、激素等作用于Gq 偶联 受体，激活Gq蛋白，PLC，使PIP2生成IP3和DG，IP3作用于内质网上受体，内质网释放Ca2+，DG激活PKC，引起细胞内出现生物效应4、试述静息电位和动作电位产生的机制。改变细胞膜内外各种离子的浓度，RP和AP幅度如何变化？为什么？RP：静息时细胞膜对K+通透，K+顺浓度梯度内流。升高细胞外K+浓度，静息电位差值降低，推动K+外流的动力降低，外流的K+减少。AP：去极化，细胞受刺激，膜对Na+通透性增大， Na+顺浓度梯度和电位梯度内流，膜内电位升高。2．复极化 细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大。升高细胞外Na+浓度，AP幅度增加，推动Na+内流的动力增加，内流的Na+增多。5、试述动作电位在神经纤维上传导的原理。试说明应用于何种药物可阻断AP的传导无髓神经纤维：膜外正电荷由未兴奋段移向兴奋段，膜内正电荷由已兴奋段移向未兴奋段—局部电流，使未兴奋段膜去极化达阈电位水平，引起未兴奋段Na+通道大量开放，Na+内流，而产生AP。有髓神经纤维：为跳跃式传导，动作电位传导为跨越髓鞘，在相邻的朗飞氏结相继出现。Na通道阻断剂，┉。6、AP与局部电位比较1、阈刺激或阈上刺激：阈下刺激2、峰电位:幅度不到阈电位水平3、大量Na+通道开放，大量Na+内流:少量Na+通道开放，少量Na+内流4、全或无式：幅度不随强度变化，非衰减式的传导;无全或无：幅度随强度变化。衰减式的传导5、无总和效应；时间总和和空间总和。7、试述神经-肌肉接头的化学信息传递过程。举例说如何影响神经-肌肉接头的信息传递过程神经冲动沿轴突传导到神经末梢→接头前膜去极化→电压门控 Ca2+ 通道开放→Ca2+ 内流→ACh释放→通过接头间隙扩散到终板膜→与终板膜N2结合→终板膜处Na+内流大于K+ 外流→终板电位→使周围肌细胞膜去极化达到阈电位→肌细胞膜产生动作电位。ACh被终板膜的胆碱酯酶迅速分解。 A、筒箭毒和α银环蛇毒通过与N受体结合阻断兴奋传递 B、有机磷农药通过抑制胆碱酯酶活性而增强传递 C、重症肌无力的病人是由于抗体破坏ACh受体而降低传递过程 D、细胞外Mg2+浓度增加可降低前膜ACH的释放 8、试述如何影响肌肉收缩能力。试举例说明之。定义,是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。胞浆内Ca2+的水平：胞内Ca2+浓度越高，有更多的Ca2+可与肌钙蛋白相结合，收缩力越强。ATP酶活性：活性越强，释放的能量越多，收缩力越强。运动改变ATP酶活力增加,Ca2+与肌钙蛋白的亲合力：亲合力强，收缩力大。反之收缩力降低。例：运输功能、缓冲功能、调节体温、生理止血、防御功能、胶体渗透压、血凝、抗凝、纤溶。第三章、血液：简答题：9、血液有哪些重要生理功能？运输功能、缓冲功能、调节体温、生理止血、防御功能、胶体渗透压、血凝、抗凝、纤溶。10、红细胞为何能稳定的悬浮于血浆中, 何因素可影响血沉?双凹圆碟，红细胞膜表面带负电荷，白蛋白(带负电荷)增加，ESR减慢；纤维蛋白原、球蛋白增加(带正电荷)，易于叠连，ESR加快。11、影响红细胞生成的因素有那些？铁： 合成Hb、 5%由食物补充，铁少，小红细胞低色素性贫血。叶酸和VitB12：四氢叶酸是合成DNA的辅酶，叶酸转化成四氢叶酸，其转化过程需VitB12 。内因子促VitB12吸收，引起巨幼红细胞性贫血。促红细胞生成素促红细胞的分裂增殖，雄激素12、血小板的生理功能，试举例说明血小板减少会出现何症状？参与生理止血：粘附、释放、聚集、收缩、吸附。维持血管内皮的完整性、修复损伤血管。举例：血小板减少后的出现症状：受伤后出血不止，当血小板减少到一定程度，即使不受伤的时也会出血，表现为皮肤的瘀斑、消化道内部出血（要严重的时），相应也就会有贫血的症状如皮肤粘膜（眼睑）的苍白、注意力不集中、记忆力下降等等