丹参酮ⅡA治疗脑梗死的临床疗效观察.docVIP

　　丹参酮ⅡA治疗脑梗死的临床疗效观察 作者：林静姝 史长卓 孙 中国 【关键词】 丹参酮ⅡA；脑梗死 第一作者：林静姝(1968)，女，副主任医师，主要从事老年脑血管疾病的研究。研究表明〔1，2〕，丹参酮ⅡA在急性心肌梗死的 治疗 中能改善左心室功能及心肌缺血，有效清除超氧自由基、羟自由基，减轻脑水肿、预防脂质过氧化。本研究应用病例对照的方法观察丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死的疗效，通过检测患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活性，丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量以及神经功能缺损程度评分(NIHSS)、日常生活活动能力评分(Barthel，BI)等指标，探讨丹参酮ⅡA治疗脑梗死的作用机制。 　 　1 对象与方法 　　1.1 对象 　　收集住院的、急性起病(病程在72 h之内)的脑梗死患者90例，诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经过相应的影像学检查得以证实。本组患者随机分为两组。丹参酮组45例，男35例，女10例，年龄55～78(平均66.2±10.07)岁；NIHSS为9.55±3.11，其中合并高血压29例，2型糖尿病27例，高脂血症19例。对照组45例，男32例，女13例，年龄56～72(平均64.1±9.8)岁；NIHSS为9.51±4.02，其中合并高血压30例，2型糖尿病25例，高脂血症21例。两组性别、年龄、病情均无差异，具有可比性。 　　1.2 方法 　　1.2.1 治疗方法 　　两组均给予缺血性脑血管病的常规治疗，并对高血压、糖尿病、高脂血症同时进行干预性治疗。观察组同时给予丹参酮ⅡA注射液(上海第一生化制药)60 mg加入5%葡萄糖250 ml中每日1次静点，持续3 . 　 　2 结 果 　　2.1 两组血清MDA、LPO含量及SOD活性变化 　　见表1。与 治疗 前比较，治疗后两组患者血清的MDA、LPO含量显著下降(P＜0.01)，SOD活性显著升高(P＜0.01)。丹参酮组较对照组改变更明显(均P＜0.01)。表1 两组治疗前后血清MDA、LPO含量及SOD活性(略) 　　2.2 两组NIHSS及BI评分比较 　　见表2。治疗后两组NIHSS较治疗前显著下降(P＜0.01)，BI明显提高(P＜0.01)，丹参酮组较对照组改善更为明显(均P＜0.01)。表2 两组治疗前后NIHSS及BI评分的比较(略) 　　2.3 疗效 　　丹参酮组基本痊愈14例，显效24例，有效13例，无效5例，总有效率为90.2%；对照组基本痊愈8例，显效15例，有效12例，无效8例，总有效率为80.9%。丹参酮组总有效率明显优于对照组(P＜0.05)。 　　2.4 不良反应 　　丹参酮组3例在静点初期出现面色潮红，双手肿胀感，1例心悸；对照组咽干、头昏2例。经调整静点速度后症状减轻，停药后症状消失。两组均未见肝、肾功能损害。 　 　3 讨论 急性脑血管闭塞后梗死中心区的神经细胞迅速死亡，但周围缺血半暗带发生不同程度的级联反应，再灌注损害势必发生，其中自由基损坏是引起水肿形成和神经细胞凋亡的直接原因。自由基可导致脂质、蛋白质和核酸过氧化，通过氧化不饱和脂肪酸而导致细胞膜的损伤。SOD、MDA是反映体内氧自由基水平的主要指标〔3〕，生理状态下，体内有氧代谢产生1%～2%活性物质，同时机体通过SOD清除自由基使得氧化和抗氧化达到平衡。当脑梗死发生后，脑组织急性缺血、缺氧，处于氧化应激状态，从而产生大量的自由基，同时自由基的防御系统受到损坏，使得自由基的清除也受到限制，因此，大量的自由基会通过级联反应对神经元细胞膜造成损伤、溶酶体破裂、线粒体功能障碍、细胞溶解和组织水肿，从而进一步引起神经细胞的凋亡。SOD是体内自由基清除剂，而SOD活性的增高，标志着体内抗自由基水平的提高。MDA是脂质过氧化反应的稳定代谢产物，其浓度反映体内自由基浓度以及损伤的程度，MDA含量越低，提示体内自由基浓度及脑组织损伤程度越低。LPO是多不饱和脂肪酸氧化产物，参与体内的脂类代谢与免疫活化反应，其代谢产物与共轭二烯等物质对细胞膜产生脂质过氧化反应；LPO含量的下降是有效清除自由基的又一重要环节。NIHSS评分减低及BI评分的升高，标志着患者生活能力和生活质量的提高，是反映患者神经功能的重要指标。 丹参酮ⅡA是从丹参中提取的植物单体，其中有效成分主要是丹参素CP3.4二羟基苯基乳酸〔4～6〕。本研究表明，急性脑梗死患者血清MDA和LPO含量在丹参酮治疗后明显降低，SOD活性明显上升，NIHSS和BI评分显著改善，日常生活能力和生活质量均得到提高，总有效率也显著高于对照组。提示丹参酮具有较强的抗氧化清除自由基的作用，对缺血损伤的脑组织有较好的保护作用，疗效确实、可靠，安全性高。 【 参考