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　　乙型肝炎合并心肌酶谱异常的原因分析 作者：马彩艳 王结胜 陈君柱 【关键词】 乙型肝炎 　　心肌酶谱中除了血清天冬氨酸转氨酶（AST）及乳酸脱氢酶（LDH）在肝脏病变时可升高外，对于肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH），肝脏病变本身对这些指标无明显 影响 ［１］。2004年7月至2006年8月，本院收住慢性乙型肝炎（慢性乙肝）973例，合并心肌酶谱异常57例，现对其心肌酶谱异常原因作一回顾 分析 。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 　　本组57例，其中男38例，女19例，年龄23～67岁，均符合2000年《全国病毒性肝炎诊断标准》中标准。 　　1.2 方法 　　用Aeroset型全自动生化分析仪（Abbot公司生产）测定心肌酶谱5项（AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH）、肝功能、血脂全套、血、清肌红蛋白。血脂全套包括载脂蛋白A I（ApoA I）、载脂蛋白B（ApoB）、脂蛋白(α)［Lp(α)］、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、胆固醇 （Tch）及甘油三酯（TG）。有心肌酶谱异常病例增加检测心电图、血清肌钙蛋白T、柯萨奇B组病毒抗体。如CK-MB升高并伴Tch增高时加甲状腺功能检查。所有试剂盒均购自上海长征-康仁医学 科学 有限公司。 　　1.3 结果 　　有心肌损害53例，合并甲状腺功能减退1例，心肌酶学假性增高3例。 　　2 讨论 　　2.1 慢性乙肝合并心肌损害 　　(1)病毒对心肌的损害：首先乙型肝炎病毒是一种泛嗜性病毒，不仅侵犯肝脏，而且可引起肝外脏器和组织的病变［2］。肝炎病毒侵害心脏，引起病毒性心肌炎，导致心肌坏死。其次，病毒性肝炎患者对柯萨奇B组病毒（CVB）各型普遍易感，尤其是乙肝患者，可能与肝炎患者免疫力下降有关［3］。国内许昶［４］也报道了病毒性肝炎合并心肌炎的病例。因此在临床上，当肝炎预后差，或合并心肌炎时，应考虑CVB感染的可能。(2)心肌缺血对酶学的影响：尽管有报道［５］慢性肝炎患者发生冠心病的可能性较小。原因：ApoA I、 ApoB、 Lp(α)、HDL-C,LDL-C、 Tch及TG均主要在肝脏内合成，因此，当肝实质受损害时上述指标均可降低。上述生化指标与冠心病的发生有较大关系，冠心病时TC、TG、LDL-C、ApoB及Lp(α)均升高，而HDL-C及ApoA I则降低。但Tch主要经胆道排泄，当胆汁瘀积时则Tch可以明显增高。故胆汁瘀积病例有冠心病的高危因素，有发生心肌缺血的危险。 其次，慢性乙肝出现肝硬化并发症的病例，部分有血容量、血管壁张力改变，从而影响心肌供血，导致心肌缺血坏死。LeeSS等［６］也有此报道。心肌缺血对酶的影响，一是因为肝硬化病变有大量腹水时， 增高的腹内压（IAP）压迫腹主动脉、腹内脏器血管，另外由于机体内分泌的变化如儿茶酚胺、血管加压素、肾素-血管紧张素和前列腺素的分泌增加［７］，可以导致周围血管阻力（SVR）的增加，心率增加，心肌耗氧量增加；由于IAP增加、膈肌上抬，导致胸内压增加，心包外压增高，可使左室壁张力和心肌耗氧量增加，使心脏后负荷增加，所有这些因素可诱发心肌缺血、缺氧性改变；二是缺氧造成组织细胞膜的通透性增高，线粒体出现水肿、嵴崩解、外膜破坏、基质外溢，使细胞内的酶释放入血，引起血清酶升高，缺氧也使细胞内溶酶体释出，导致细胞本身及周围组织的溶解、坏死，亦使大量的细胞内酶溢出，随着时间延长，其缺血、缺氧的程度增加超过一定限度，诱发和加快了细胞凋亡；三是自由基作用，缺血、缺氧后导致能量消耗，使核苷酸碱基积聚，黄嘌呤氧化酶的活性增加，复氧后组织利用重新得到的氧作为 电子 受体，释放大量的自由基而损伤细胞膜，细胞内的酶溢出，严重缺氧使体内发生一系列异常生物化学变化，引起组织坏死，坏死的组织细胞释放化学物质，外周血液酶学检测呈异常升高。(3)毒性物质对心肌的损害：慢性乙肝患者肝脏解毒功能明显减退，导致体内胆红素及其他有毒代谢产物聚积，毒性物质蓄积对心肌抑制作用，导致心肌细胞损伤，细胞膜Na＋－K＋－ATP酶活性降低［８］，细胞膜通透性增加，大分子的酶即可漏入血中；另外心肌酶的升高可能与细菌毒素通过内源性介质损害心肌细胞也有一定关系。(4)电解质紊乱引起酶学改变：慢性乙肝出现肝硬化并发症病例，部分有大量腹水，加上长期使用利尿药易引起电解质紊乱，如低钾引起心肌酶升高，可能与低钾引起横纹肌溶解及骨骼肌溶解有关，因为钾对骨骼肌和横纹肌血流量有调节作用，局部钾质量浓度增加到可引起血管扩张使血流量增加，钾缺乏时骨骼肌和横纹肌血流灌注量减少发生缺血、缺氧，导致其缺血性坏死和溶解［９］。 　　2.2 心肌酶学假性增高 　　(1)检测 方法 对心肌酶学的 影响 ：肌酸激酶CK有