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2.心肌结构改变 肌丝/线粒体 间质/心肌 胚胎基因表达 肌原纤维错位 凋亡/坏死/肥大/纤维化 3.心室扩张 机制： 心肌减少 肌丝重排 室壁应力增大，胶原降解 4 — 心力衰竭发生机制 -- 心肌收缩性减弱– 心肌结构破坏 ■ 肥大心肌的不平衡生长方式 (1) 心肌交感神经密度及NE↓ (2) 线粒体数量相对不足 (3) 微血管数量相对不足或狭窄 (4) 肌球蛋白ATP酶活性↓ (5) 肌浆网钙转运障碍 (6) 肌节错位 4 — 心力衰竭发生机制 -- 心肌收缩性减弱– 心肌结构破坏 4 — 心力衰竭发生机制 -- 心肌收缩性减弱– 心肌结构破坏 (二) 心肌能量代谢障碍 1.能量生成障碍 （1）心肌缺血缺氧 （2）维生素B1缺乏 2.能量利用障碍 （1）肌球蛋白头/尾比值? （2）V3数量? （3）MLC-1?；TnT4? 3.能量储备减少 磷酸肌酸减少 ATP CP CPK 4 — 心力衰竭发生机制 -- 心肌收缩性减弱– 心肌能量代谢障碍 ATP缺乏引起的后果: Ca2+转运障碍 Ca2+分布异常 Ca2+超载 Ca2+与肌钙蛋白作用异常 细胞水肿 线粒体形态功能异常 提供的化学能 转化的机械能 蛋白质合成 心肌收缩性减弱 4 — 心力衰竭发生机制 -- 心肌收缩性减弱– 心肌能量代谢障碍 （三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+转运异常） 1. 肌浆网摄储释钙障碍 原因：心肌肥大、酸中毒、能量? 机制： （1）酸中毒使SR和钙牢固结合 （2）钙释放通道(ryanodin-R)? （3）钙储量?:钙泵活性? 4 — 心力衰竭发生机制 -- 心肌收缩性减弱– 兴奋收缩偶联障碍 肌浆网Ca2+释放量↓ Ry-受体 Ca2+ Ca2+ 钙储存蛋白 H + 肌浆网 储存钙减少 H +浓度增加 Ry-受体减少 Ca2+ 4 — 心力衰竭发生机制 -- 心肌收缩性减弱– 兴奋收缩偶联障碍 钙通道膜电压依赖性: +Em opens it； 受体操纵性 : NE ； Na+/Ca 2+载体 机制： （1）心肌NE? （2）?- R密度，功能（下调；脱敏） （3）高血钾竞争抑制 2. 钙内流受阻 4 — 心力衰竭发生机制 -- 心肌收缩性减弱– 兴奋收缩偶联障碍 3.肌钙蛋白与钙结合障碍 机制：H+竞争与肌钙蛋白结合； 4 — 心力衰竭发生机制 -- 心肌收缩性减弱– 兴奋收缩偶联障碍 三、心室舒张功能（过程）异常 1.钙离子复位延缓 ATP ↓、使钙泵活性↓ 2.横桥解离障碍 ①ATP↓ ②肌钙蛋白与钙亲和力↑ （一）心室舒张功能障碍 4— 心力衰竭发生机制 -- 心肌舒张功能异常 — 舒张功能障碍 细胞内钙离子复位延缓 肌浆网 胞浆 Ca2+ Ca2+ Ca2+ 肌钙蛋白 Ca2+ Ca2+ATP酶 Na+ - Ca2+交换体 4— 心力衰竭发生机制 -- 心肌舒张功能异常 — 舒张功能障碍 1.心肌收缩构型变化? 2.冠脉灌注不足 （二） 心室舒张势能减少 4— 心力衰竭发生机制 -- 心肌舒张功能异常 — 舒张势能减少 （三）心室顺应性降低 心室在单位压力下引起的容积变化（△V/ △P) 容 积 压 力 顺应性降低 顺应性正常 顺应性升高 4— 心力衰竭发生机制 -- 心肌舒张功能异常 — 顺应性降低 Collagen Ⅲ(细) I(粗) 顺应性降低的原因： 1.室壁厚度增加 2.室壁成分改变 顺应性降低引起心衰的机制： 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注 4— 心力衰竭发生机制 -- 心肌舒张功能异常 — 顺应性降低 四、心脏各部舒缩不协调??? 心力衰竭与心泵衰竭 1、心律失常破坏 2、同一心室心肌梗死区域性分布 4— 心力衰竭发生机制 -- 心脏各部舒缩不协调 病因 收缩物质? 心肌肥大 结构破坏 能量生成 利用? 能量代谢障碍 钙转运异常 钙内流? 钙动员? 钙结合障碍 心肌收缩性减弱 钙复位延缓 横桥解离? 舒张负荷? 心室舒张? 心室内外 因素 心室顺应性? 心室舒张顺应性异常 心力衰竭 Section 5  心衰时机体的改变 5 --心衰时机体的改变 HF CO VR↓ ↓ 供血不足 肺循环淤血 体循环淤血 神经 体液 ++ 5 --心衰时机体的改变 心力衰竭 （heart failure ) 心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍 心力衰竭的概念 心输出量 绝对或相对下降 不能满足 机体代谢需要 （Concept of heart failure） 概 念 （1）原发性~：心肌衰竭（myocardialfa