1糖尿病与低血糖1101教程方案.ppt

PDA, Philippines, Dec2000 低血糖概述: 定义：指血糖浓度低于正常的临床综合征 诊断标准：血浆葡萄糖 2.8mmol/L (50mg/dl) 区别：低血糖症：血糖低，有症状 低血糖：血糖低，有或无症状 低血糖反应：有症状，有或无血糖低 不同个体的低血糖可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。 一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，即：低血糖症状 和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻 正常血糖调节 正常血糖波动范围：3.3-7.8 mmol/L 升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生; 肾上腺素、胰 高糖素、GH、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换; 胰岛素 糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、 内分泌系统 机体对低血糖的反应 低血糖 ?中枢神经系统 1. 直接作用：升高血糖 2. 刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员 关键环节： 低血糖 ?交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌? 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成?保证脑能源的供给. 低血糖对脑的主要影响 脑的供能： 血糖、酮体。脑组织储备糖有限,仅能维持几分钟,不能利 用游离 脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血 糖。即使是低血糖 时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。持续低血糖6小时以上可导致不 可逆脑损害。 低血糖引起的神经损害取决于： 低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性： 大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经 核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。 急性低血糖时的生理反应 增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖 使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运 产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖 血糖水平及生理应答反应(1) 血糖水平降低至4.6 mmol/l时，胰岛素分泌受抑制 血糖水平在3.8 mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放 血糖水平在3.0 mmol/l时，开始出现低血糖症状 血糖水平低于2.8 mmol/l时，患者出现进行性认知能力下降 血糖低于1.0 mmol/l时，患者出现昏迷 血糖水平及生理应答反应(2) 低血糖时拮抗激素和交感神经反应 在发生急性低血糖时，拮抗激素所发挥的主要代谢效应 低血糖的临床表现 低血糖症状主要由神经组织缺糖引起,包括: 交感神经过度兴奋症状 肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等 神经低糖症状 神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷 低血糖时一些需要注意的问题(1) 夜间发生的低血糖： 夜间血糖监测发现，成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于6.0-7.0 mmol/L, 则表明患者有可能在睡前需要加餐。 低血糖时一些需要注意的问题(2) ‘Somogyi’效应： 患者在夜间发生低血糖后，可以在第二天早晨出现严重的高血糖。 原因：低血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的 产生，从而 使得患者出现了“反弹”性高血糖。 “黎明现象”： 患者血糖水平于早晨5:00- 8:00 之间显著上升。 原因：睡眠期间分泌的大量生长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高。 低血糖时一些需要注意的问题(3) 无症状性低血糖: 由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的交感 神经兴奋症状。常见于: 以往发生过低血糖的患者 （尤其是强化治疗的 1型糖尿病患者） 严重的自主神经病变的患者 夜间低血糖及Somogyi现象 使用心得安 无症状性低血糖的产生机理 低血糖时一些需要注意的问题(4) 相对性低血糖: 原先血糖水平较高,在血糖下降过快的情况下,还没有达到50 mg/dl,机体不能适应,即可出现低血糖症状(低血糖反应) 低血糖的分级 轻度：仅有