吸入性气体中毒.ppt

急性吸入性气体中毒 一氧化碳中毒 急性氯气中毒 硫化氢中毒 甲烷中毒 天然气中毒 液化石油气中毒 一氧化碳中毒 病理生理 中毒主要造成组织细胞缺氧 脑：致死的主要原因是大脑缺氧 心脏 骨骼肌 临床表现 临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。头痛、头昏 、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。 病情分级 轻度中毒： 血液中的COHb含量为10％～20％。 出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。 中度中毒 血液中的COHb含量为30％～40％。 除轻度中毒 症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色特征性改变。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时 如及时发现，经 过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。 重度中毒： 血液中的COHb含量50％以上。 意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢肌张力增高，有时出现阵发性去大脑强直。可出现严重的并发症，死亡率高，可有神经系统后遗症。 晚发神经中毒型： 少数重症患者神志恢复后，经过2-60天的“清醒期”或“假愈”期，又出现一系列神经系统严重损害表现，称为急性CO中毒的神经系统后发症或者急性CO中毒迟发脑病。 常见类型 1.急性痴呆木僵型精神障碍 2.精神症状 3.震颤麻痹 4.其他脑部症状 5.周围神经炎 辅助检查 1.碳氧血红蛋白 2.脑电图 3.头部CT、MRI检查 诊断及依据 1.病史 2.中枢神经系统损害的症状和特征 3.碳氧血红蛋白 4.排除其他疾病或中毒 治疗 1.现场急救 2.氧疗 3.高压氧治疗 4.防治脑水肿 5.促进脑细胞功能恢复 6.其他治疗 预防 急性氯气中毒 氯气特征 中毒机制 1.氯气+水→次氯酸+盐酸→盐酸和新生态氧 2.刺激迷走神经，反射性引起心跳骤停。 临床表现 1.氯气刺激反应 2.轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎 3.中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿或局限的肺泡性肺水肿。 4.重度中毒：严重的化学性支气管炎、肺泡性肺水肿和ARDS。 辅助检查 心电图、胸片、血常规、内环境、血气分析 抢救要点 1.保持呼吸道通畅 2.有效地给氧 3.早期、足量的应用激素 具体治疗措施 1.立即脱离现场。 2.气道管理 3.预防肺水肿 4.肺水肿治疗：氧疗、高压氧、激素、利尿剂、莨菪类药物、对症治疗等。 硫化氢中毒 硫化氢：无色、臭鸡蛋气味可燃气体。 呼吸道是吸收H2S的主要途径 属于窒息性气体，也是刺激性气体。 中毒机制：主要引起细胞内窒息和呼吸道黏膜刺激。 1.局部刺激 2.组织缺氧 3.直接影响神经系统 4.其他 临床表现 1.特征性嗅觉改变 2.黏膜刺激症状 3.低水平暴露 4.细胞缺氧 中毒分级 1.刺激反应 2.轻度中毒 3.中度中毒 4.重度中毒 辅助检查 1.毒物鉴定 2.实验室检查 3.肺部X线 治疗 1.急救原则：“六早方案” 2.现场急救：一戴、二隔、三救出。 3.高压氧 4.解毒剂：DMAP 高铁血红蛋白形成剂 5.眼的治疗 6.对症治疗 甲烷中毒 是天然气、油田气、焦炉气主要组分，也存在于沼气中。 中毒机制：窒息性效应 临床症状：主要与缺氧有关。 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 天然气中毒 主要成分：甲烷，窒息作用 可含有硫化氢和一氧化碳 临床表现 治疗 液化石油气中毒 主要是呼吸道吸入引起的麻醉作用 通风不良的室内燃烧，可形成CO或者CO2。 * * 发病机制 CO COHb 300倍 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 肌球蛋白 还原型的细胞色素氧化酶 阻碍对氧的利用 ＋ 血红蛋白(Hb) 严重并发症 死亡率高 ＞50％ 深昏迷 去大脑皮层状态 重度中毒 可以恢复正常且多无明显并发症 30％～40％ 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 中度中毒 症状很快消失 10％～20％ 轻~中度 轻度中毒 治疗反应 （吸人新鲜空气或氧疗） 血COHb浓度 神经系统表现 中毒程度 *