早产儿视网膜病发生机制研究进展.pdf

·230· ChineseJournalofPracticalPediatricsMar.2010Vol.25No.3 综 述 文章编号：1005 - 2224 （2010 ）03 - 0230 - 03 早产儿视网膜病发生机制研究进展 张素娥，郭 静 综述，薛辛东 审校 中图分类号：R72 文献标志码：B 关键词：视网膜病；血管生长刺激因子；氧自由基；一氧化氮；早产儿 Keywords ：retinopathy；angiogenesis-relatedfactor；oxygenradicals；nitrogenmonoxide；prematureinfants 早产儿视网膜病（retinopathyofprematurity，ROP）是一 调VEGF的表达，从而抑制新生血管的形成，并降低ROP病 [4] 增殖性的视网膜病变，由Terry在1940年首次描述，视网膜 理性视网膜血管的通透性 。因此，外源性VEGF拮抗疗法 发育不完善是其根本原因，长时间吸入高浓度氧是其主要 对预防和治疗ROP可能具有广泛的前景，但仍需要进一步 诱因。尽管ROP发生机制尚未完全清楚，但高氧诱导ROP 的临床及基础研究。 的发生过程已基本明确，现分为两期：（1）血管闭塞期：未 1. 2 胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor-1， 发育成熟的视网膜暴露于高氧中，血管发育停滞，已存在 IGF-1） IGF-1是非氧敏感调节生长因子，对正常视网膜 的视网膜血管可能闭塞消失；（2）血管增生期：由于血管缺 的发育尤为重要。研究发现，IGF-1可以上调视网膜色素 乏及神经发育所需的氧耗增加，视网膜处于低氧状态，新 上皮细胞的VEGFmRNA表达和蛋白质水平；一定浓度的 生血管大量形成并伴有纤维组织增生。近年来，随着早产 IGF-1与VEGF共同激活Akt（血管内皮细胞存活的关键 [5] 低出生体重儿成活率的提高，ROP的发病率不断上升，已 酶）通路，从而促进视网膜血管内皮细胞的存活 。而低水 成为小儿致盲的主要原因。现将其发生机制的研究现状 平的IGF-I能抑制Akt活性，阻碍VEGF介导的血管生成作 [1] [1] 及进展综述如下。 用 。研究发现，早产儿IGF-1血清浓度低于足月儿 。有 学者指出，低水平的IGF-1与ROP严重程度密切相关，故建 1 血管生长刺激因子 议动态监测早产儿生后血清IGF-1水平，有助于早期发现 [6] 1.1 血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor ， 需要